Гипотиреоз у животных — заболевание, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы с клинически выявляемым угнетенным состоянием, а также отеками и брадикардией, нарушением липидного обмена в виде ожирения, симметричными облысениями и другими нарушениями работы многих органов и систем.
Существует генетическая предрасположенность к гипотиреозу, что проявляется частотой встречаемости патологии среди определенных пород собак, в частности подвержены: эрдельтерьеры, боксеры, кокер-спаниели, таксы, доберман-пинчеры, голден ретриверы, ирландские сеттеры, цвергшнауцеры, староанглийские и шотландские овчарки, очень часто наблюдается у пуделей. Кошки болеют гораздо реже. Средний возраст больных животных 4-10 лет. Суки болеют в 2,5 раза чаще, больший риск возникновения заболевания у них связан с удалением яичников.
Первичный приобретенный гипотиреоз (у большинства заболевших собак) обусловлен лимфоцитарным тиреоидитом (воспалительным процессом в железе, еще называемой болезнью Хашимото) или идиопатической фолликулярной атрофией (деструктивными процессами в железе), что приводит к дисфункции щитовидной железы и уменьшению количества выделяемых гормонов. Гораздо реже причиной гипотиреоза у животных является недостаток йода в принимаемой пище, поражении железы опухолью или инфекционным процессом. У кошек гипотиреоз обычно обусловлен двусторонней тиреоидэктомией или рентгенотерапией по поводу гипертиреоза.
Вторичный гипотиреоз связан с первичным нарушением секреции тиреотропного гормона (ТТГ) в результате врожденных аномалий развития гипофиза или деструкции гипофиза опухолью или воспалительным процессом, что является расстройством приобретенным. Продукция ТТГ может также нарушиться при лечении глюкокортикоидами сопутствующих заболеваний или неправильном кормлении. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития скелета и ЦНС, поэтому врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму и карликовости.
Диагностика гипотиреоза
При гипотиреозе возникает поражение кожи, экзокринных органов, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем, мышц, половых органов, ЖКТ, органов зрения, нарушается метаболизм. Симптомы заболевания неспецифичны и развиваются постепенно.
Основные проявления гипотиреоза — вялость, депрессия, непереносимость физической нагрузки, изменение поведения, необъяснимое увеличение массы тела, повышенная чувствительность к холоду, снижение половой активности, бесплодие, поредение шерсти в результате диффузного облысения.
Поражение кожи часто встречается у больных гипотиреозом. Она толстая, отечная, холодная на ощупь. Развиваются себорея, гиперпигментация и гиперкератоз. Шерсть становится сухой, тусклой, ломкой, редеет. Двусторонняя симметричная алопеция начинается с хвоста («крысиный хвост») и распространяется на все тело. Возможно изменение окраса.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие причины эндокринной алопеции, которая возможна при гиперкортицизме и дерматозах, связанных с повышенным содержанием половых гормонов. При гипотиреозе плохо заживают раны и легко образуются кровоподтеки, часто возникают пиодермии и наружный отит. Микседема обусловливает «страдальческое» выражение морды.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется брадикардией, слабой пульсацией и ослаблением верхушечного толчка. При эхокардиографии можно выявить снижение сократительной способности миокарда. На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов R (<1,0 мВ) и синусовая брадикардия.
Поражение нервной системы и мышц проявляется ограниченной невропатией лицевого и вестибулярного нервов, параличом гортани, синдромом Горнера. Реже наблюдаются слабость и ослабление спинальных рефлексов. Распространенная миопатия проявляется тугоподвижностью в суставах и слабостью мышц. Запоры, срыгивания свидетельствуют о поражении ЖКТ.
Гипотиреоз обусловливает бесплодие. У сук укорачивается время течки и удлиняются периоды между течками. У кобелей происходят атрофия яичек и снижение половой активности. Гиперлипидемия может привести к липидозу роговицы и воспалению переднего отдела увеального тракта.
Методы исследования
Отмечают легкую нормоцитарную, нормохромную гипопластическую анемию, а также гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию и высокую активность креатинфосфокиназы. Общий анализ мочи обычно в пределах нормы.
Исключительно важно правильно выбрать метод диагностики и лабораторные анализы, потому что достоверность некоторых из них низка, Радиоиммунный анализ гормонов информативен и крайне важен в оценке функционального состояния щитовидной железы. Для гипотиреоза характерна низкая концентрация трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке, но снижение их содержания может быть и при заболеваниях, не поражающих щитовидную железу, и при лечении глюкокортикоидами, антиконвульсантными средствами.
Свободный Т4. При нетиреоидных заболеваниях и лечении вышеуказанными препаратами нарушается способность плазмы крови связывать Т4, концентрация которого при этом не меняется. Определение свободного Т4 может быть более ценным методом диагностики гипотиреоза, чем определение концентрации Т.
Тест стимуляцией ТТГ в прошлом считали наиболее информативным в диагностике гипотиреоза. Определяют концентрацию сывороточного Т4 до и после введения бычьего ТТГ. Снижение концентрации Т4 после проведения теста ниже нормального уровня подтверждает диагноз гипотиреоза, но высокая стоимость ТТГ и меньшая диагностическая ценность ограничила применение этого теста.
Тест стимуляцией тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) также имеет меньшее значение. При его проведении определяют высвобождение ТТГ из гипофиза в ответ на экзогенный ТРГ. После введения ТРГ определяют концентрацию сывороточного Т4. ТРГ дешевле, чем ТТГ, и его легче получить. Теоретически организм собаки с гипотиреозом не должен реагировать на введение ТРГ. Интерпретировать результаты теста трудно из-за незначительного повышения концентрации Т4 в сыворотке после введения ТРГ.
Анализ ТТГ. Значения ТТГ у собак широко варьируют. Высокая концентрация гормона наблюдается при первичном гипотиреозе и других болезнях.
При гистологическом исследовании биоптата в случае лимфоцитарного тиреоидита с первичным гипотиреозом обнаруживают уменьшение фолликулярного эпителия. При вторичном гипотиреозе фолликулы растянуты коллоидом.
Лечение гипотиреоза у животных
Лечение проводят амбулаторно, кроме случаев существенных нарушений и угрозы гипотиреоидной комы. Исключают продукты с высоким содержанием жира, а больным ожирением необходимо корректировать массу тела, что само по себе улучшает обменные процессы в организме. Лечение гипотиреоза у собак и кошек в основном сводится к введению извне гормонов щитовидной железы, как правило, пожизненно. Дозы этих гормонов варьируют и должны подбираться индивидуально. Во время лечения необходимо исследовать концентрации тиреоидных гормонов. Неправильная доза, неадекватная схема приема или частота введения гормонов могут существенно изменить их действие в отрицательную сторону. Ответ на введение гормонов постепенный, а об эффективности лечения можно судить только через 3 мес после начала лечения.
Препаратом выбора является левотироксин (L-тироксин). В начале лечения рекомендуется доза 0,02 мг/ (кг-сут). Собакам больших и малых пород тщательно подбирают дозу препарата в соответствии с площадью поверхности тела. Рекомендуют дозу 0,5 мг/(кг 2-сут), при необходимости дозу препарата можно разделить на 2 приема. Для достижения стабильного состояния необходимо лечение в течение 4 нед.
У больных с сахарным диабетом и болезнями сердца начальная доза L-тироксина должна быть ниже для адаптации к высокому метаболизму. Больным с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью до начала введения тиреоидных гормонов проводят лечение гипокортицизма. Одновременное введение препаратов, подавляющих связывающую способность белков плазмы крови (глюкокортикоиды, салицилаты, фенитоин), может потребовать более высоких доз L -тироксина или его введения каждые 12 ч. Передозировка -тироксина может вызвать тревогу, тахиаритмию, похудание, полидипсию, полиурию и диарею, Трийодтиронин используют редко, так как он быстро распадается и служит наиболее вероятной причиной ятрогенного гипертиреоза.
Положительная динамика обычно отмечается в течение первых 7-10 дней после начала лечения. Видимое улучшение состояния кожных покровов и шерсти наступает через 6-8 нед. Неэффективность терапии указывает на ошибочный диагноз. Концентрацию Т4 в плазме оценивают через 8 нед поете начала лечения.
Пик концентрации через 4-8 ч после приема L-тироксина должен достигать нормальных значений или слегка превышать их.
До приема препарата содержание Т4 должно быть на нижней границе нормы. Если исходная концентрация Т ( низкая, а после приема препарата она достигает необходимых значений, необходимо чаще вводить L-тироксин (например, через 12 ч, а не через 24 ч). Низкая концентрация Т4 до и после введения препарата свидетельствует о неадекватной дозе. Это возможно при нарушении всасывания в кишечнике, при неправильной кратности приема или неправильном введении препарата. В редких случаях отклонения уровней Т3 и Т4 вызывают циркулирующие антитела к этим гормонам. В таком случае эффект лечения оценивают по клинической картине. Пожизненная заместительная гормонотерапия и мониторинг содержания Т4 предупреждают развитие клинических проявлений болезни.
Прогноз для взрослых собак с первичным гипотиреозом, которым проводится соответствующая заместительная терапия, хороший. Прогноз у больных с приобретенным вторичным или третичным гипотиреозом хуже из-за опасности распространения деструктивных и инвазивных процессов в ствол мозга. Прогноз у больных с врожденным гипотиреозом или щенков с кретинизмом часто неблагоприятный, так как существует риск развития необратимых нарушений в мышцах и костях.