Гипертиреоидоз у кошек: этиопатогенез и диагностика

Часть 1.

Этиопатогенез и актуальность диагностики

С.КЕРОАК, Ф. ГАРНЬЕ

Увеличение случаев заболевания кошек гипертиреоидозом ассоциируется с большим количеством обращений в клинику владельцев с пожилыми животными, у которых клиницисты все чаще выявляют данное заболевание. Характеристики и элементы диагностики также описаны в статье.

Гипертиреоидоз — это распространенное заболевание в области гериатрии* кошек, связанное с избыточной циркуляцией гормонов щитовидной железы (ТЗ и Т4); природа этой патологии имеет полисистемную симптоматику, называемую тиреотоксикозом. Впервые заболевание было описано в 1979-1980 годах; его понимали как эндокринное нарушение у кошек, наиболее часто диагностируемое в Северной Америке, где число клинических случаев имеет стабильную тенденцию роста. Вероятно, аналогичная ситуация с гипертиреоидозом у кошек, имеет место во Франции (приложение 1). Однако, чтобы говорить о тенденции роста данного заболевания кошек во Франции и других европейских государствах, требуется более длительный период времени.

Для объяснения увеличения количества случаев данного заболевания можно предположить, что ветеринарные врачи стали диагностировать его намного чаще, чем это было раньше, или число заболевших гипертиреоидозом растет на самом деле. Наибольшая продолжительность жизни кошек и увеличение частоты случаев данного заболевания возможно и поддается объяснению, но пока не удалось выделить фактор, являющийся причиной его возникновения. После рассмотрения возможных причин этой патологии, в данной статье предлагаются элементы дифференциальной диагностики.

ЭТИОЛОГИЯ

Нарушения

Аденоматозная гиперплазия щитовидной железы является наиболее часто дифференцируемой формой гистоморфологического нарушения. Железа увеличивается в объеме и может иметь вид «виноградной грозди». Приблизительно в 70% случаев две доли щитовидной железы имеют ас-симетричное увеличение в объеме.

Это нарушение сходно с таковым, описанным при нодулярной гиперплазии (токсический узелковый зоб или так называемая болезнь Плюммера) и наблюдается иногда при гипертиреоидозе у человека. Гистоморфологический анализ указывает на множество дисперсных очагов, подверженных гиперплазии, в виде фолликул, заполненных коллоидным веществом.

Аденомы встречаются реже, чем гиперплазия; макроскопически поврежденная щитовидная железа увеличена в объеме и ее контур иррегулярный.

Аденокарциномы щитовидной железы встречаются очень редко — они составляют менее 2% случаев при ги-пертиреоидозе у кошек (Doliger S., Devauchelle R, 1994; Feldmann E.C., Nelson R.W., 1996).

Патогенез

Точная причина патологической модификации щитовидной железы неизвестна.

В связи с тем, что в большинстве случаев имеет место билатеральное повреждение, было бы вполне логичным предположить, что к развитию гипертиреоидоза причастны факторы алиментарной природы или окружающей среды.

Среди циркулирующих факторов также подозревали иммуноглобулины (аутоантитела), так как они являются основной причиной развития гипертиреоидоза у человека в случаях болезни Граве, в основе которой лежит аутоиммунное нарушение (Doliger S., Devauchelle R, 1994). У пациентов, страдающих данным заболеванием, иммуноглобулины, имитирующие гормон, стимулирующий щитовидную железу (thyroid stimulating hormone, TSH), также стимулируют щитовидную железу (thyroid stimulating immunoglobulins или TSI), фиксируясь на рецепторы TSH щитовидной железы с последующей активацией роста ее тканей. По-видимому, титры этих иммуноглобулинов G не должны быть высокими у кошек, страдающих ги-пертиреоидозом (Scarlet J.M., 1994), что, собственно, опять нас сближает с причиной заболевания Граве. В отличие от этой формы гипертиреоидоза у человека, ткань щитовидной железы у кошки имеет тенденцию роста, что происходит автономно без вмешательства каких-либо активирующих факторов (Peterson М.Е., Randolph J.F., Mooney С.Т., 1994). Согласно этому, авторы в экспериментальных исследованиях показали, что ткань щитовидной железы, подверженная аденоматозу, взятая у кошки, страдающей гипертиреоидозом и трансплантированная мыши, несмотря на отсутствие в ее организме стимулирующих антител, не утратила своей способности к росту и гиперсекреции. В целом, слабая концентрация иммуноглобулинов, обнаруженных у кошки, также как и автономный характер роста ткани в случае гипертиреоидоза отличается от того, что наблюдают при заболевании Граве. Вероятно, эти феномены будут иметь наибольшее сходство с заболеванием Плюммера, для которого предполагают наличие пускового фактора, проявляющегося на уровне клеток, и потерю возникающего обычно при этом обратного негативного контроля (рис. 1) (Gerber Н., Peter Н., Ferguson D.C., Peterson М.Е., 1994).

В проделанной авторами работе было представлено много других факторов роста тканей щитовидной железы, в частности, это показано в исследованиях на культурах клеток, полученных также от представителей других видов животных, но, по-видимому, ни один из факторов, не имеет особой значимости в развитии гипертиреоидоза.

Рис. 1.

Фото 1. Картина исхудания и общего ослабленного состояния кошки, страдающей гипертиреоидозом.

Среди факторов алиментарной природы, наиболее логичным будет предположить наличие йода, который имеет прямое отношение к развитию данного заболевания; у человека избыток (эффект Jod Basedow) или недостаток вышеуказанного микроэлемента приводит к развитию гипертиреоидоза. Исследование содержания йода в коммерческом кормовом продукте для кошек проводили с целью выявления корреляционной взаимосвязи между потреблением йода и развитием гипертиреоидоза у кошки (Peterson М.Е., Randolph J.F., Mooney С.Т., 1994). Наибольшая часть коммерческих кормов имеет почти десятикратное превышение йода в сравнении с рекомендуемой нормой, что и может быть одной из причин, которую следует учитывать при изучении патогенеза. Также предполагают, что частые вариации удельного содержания йода в кормовом продукте являются одним из серьезных факторов (Skarlett J.M., 1994). Во всяком случае, необходимо проведение более глубоких исследований, чтобы выявить алиментарную причину в развитии болезни.

Помимо большинства факторов, играющих роль в развитии струмы (зоба) имеются те, которые присутствуют в коммерческих кормовых продуктах и непосредственно в среде обитания кошек. К ним относятся фталаты, рекорцинол, полифенолы и бифенилы полихлоры (ВРС). Они могут быть ответственными за нарушение желез.

В недавно опубликованной статье Kass Р.Н., Peterson М.Е. Levy J. et coll. (1999) сообщают о попытке выявления факторов риска индивидуальной и алиментарной природы и обнаружения последних в среде обитания кошек. Авторы полагают, что использование бака с песком, а также топическое лечение кошек инсектицидами и потребление ими корма из банок (в сравнении с контрольной группой), все это факторы, вызывающие развитие гипертиреоидоза. По-видимому, наличие всех вышеуказанных элементов связано с образом жизни кошки в условиях города. Также было показано, что сиамские и гималайские кошки, в отличие от других пород, в меньшей степени предрасположены к данному заболеванию, что говорит о наличии у них естественного элемента наследственной защиты.

Таблица 1. Симптомы, наблюдаемые в случае гипертиреоидоза, их частота и соответствующие патофизиологические изменения (по Doliger S., Devauchelle Р., 1994; Feldmann ЕС, Nelson RW, 1996, Peterson ME., Randolph JF., Mooney CT., 1994).

Эти исследования, направленные на расшифровку этиопатогенеза гипертиреоидоза кошек, преследуют одну цель — установить причину увеличения частоты случаев данного заболевания с момента его открытия (20 лет назад). В настоящее время не представляется возможным доказать увеличение роста заболевания гипертиреоидозом, равно как и установить причину его возникновения. Некоторые аргументы в отношении тенденции роста данного заболевания ориентированы исключительно на хорошее знание этой патологии клиницистами, ассоциирующееся с лечением кошек и продлением их жизни. Одним из фактов для уверенности в этом предположении является то, что кошки, диагностируемые на сегодняшний день, имеют клинические симптомы менее тяжелые, чем это было 10 лет назад (Broussard J.D., Peterson М.Е., Fox P.R., 1995г.). Это также подтверждается тем, что ветеринарные врачи осуществляют диагностику данного нарушения значительно раньше с момента ее проявления и, вероятно, более эффективно за счет совершенствования диагностических методов исследования, которые на сегодняшний день доступны. К сожалению, на данный момент ситуация во Франции остается неизвестной. Данными относительно количества диагностируемых случаев заболевания и частоты обнаружения гипертиреоидоза в популяции кошек, авторы не располагают. И, наконец, чтобы установить частоту заболевания и оценить ситуацию в Европе в сравнении с Северной Америкой, необходимо проведение эпидемиологических исследований.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Повод для консультации

Кошки с «типичным» гипертиреоидозом в основном достаточно старые. Животное показывают ветеринарному врачу, описывая при этом множество симптомов, наблюдаемых владельцем за определенный промежуток времени. Иногда владелец запаздывает с консультацией, так как замечает улучшение общего состояния своего питомца, затем происходящие изменения он приписывает возрасту своего животного. К тому же, клинические симптомы, проявляющиеся в начале развития заболевания, такие как увеличение аппетита и потребления воды, повышенная активность животного, рассматриваются как показатели «хорошего состояния здоровья». Заболевание обычно развивается долго, клиническая картина изменяется очень медленно, при этом животное выглядит неряшливым, исхудавшим, но всегда, достаточно подвижным и владелец квалифицирует его как «старая кошка». Со временем симптомы усугубляются, возникает необходимость визита к ветеринарному врачу, а иногда это сопровождается просьбой об эутаназии.

Причинами для консультации являются потеря веса, полифагия, низкое качество шерстного покрова, полиурия и полидипсия, гиперактивность и симптомы системы пищеварения (рвота и диарея) (фото 1). Несколько раньше владельцы отмечают отказ от корма, тремор, слабость, летаргию или нарушение респираторного аппарата (табл.1). Средний возраст при постановке диагноза составляет 12,5 лет (от 4 до 22), при этом не имеется предрасположенности по половому признаку (Merchant S.P., Taboyada J., 1997).

Клиника

Клиническое обследование может быть достаточно сложным, потому что эта категория больных животных часто очень подвижна и может проявлять агрессивность при попытке физического удержания. Во всяком случае, не представляет труда обнаружить исхудание и плохое качество шерстного покрова. Пальпаторно узел в щитовидной железе в области шеи определяют примерно в 90 % случаев (приложение 2 и фото 2), тогда как в норме эти железы обычно не пальпируются. Если вам не представляется возможным обнаружить узел в щитовидной железе, то это не исключает наличия гипертиреоидоза, потому что он может присутствовать в щитовидной железе, подверженной гиперплазии, но нормального размера или с проявлением эктопии (внутри грудной клетки или опускающейся в краниальную часть средостения) (Feldman Е.С. Nelson R.W., 1996).

Фото 2. Узел щитовидной железы, легко пальпируемый у кошки.

При аускультации сердца можно установить такие расстройства, как тахикардия, ритм галопа, кардиальный шум или нарушение ритма. Застойная сердечная недостаточность также может быть мотивом для консультации (Rush J.E., 1996). В данном случае, основные элементы симптомов акцентированы на циркуляторную недостаточность: отек легких или плевральный выпот, слабый пульс, бледность слизистых, увеличение времени наполнения капилляров и т.д. Пальпация узла щитовидной железы должна вызвать у клинициста подозрение на наличие гипертиреоидоза, как первопричины нарушения сердечно-сосудистой системы.

Кошка также может находиться в тяжелом состоянии (дегидратация и выраженная кахексия) в основном, когда она страдает сопутствующими заболеваниями или на начальном этапе развития гипертиреоидоза.

Вентрофлексию шеи можно наблюдать в случае гипокалиемии или дефиците тиамина вследствие рвоты, диареи, малабсорбции, а также анорексии и полиурии (Chrisman C.L., Feldman Е.С., Nelson R.W., 1997). Эти аномалии необходимо корректировать адекватным парентеральным или пероральным введением недостающих для организма элементов. В самом начале развития заболевания клиническое обследование и общее состояние могут свидетельствовать о норме, но пальпаторное обнаружение узла щитовидной железы является единственным симптомом, указывающем на необходимость биохимического исследования на ее функциональное состояние. Общее клиническое обследование всех кошек, в частности, взрослых, старше 8 лет, должно включать тщательную пальпаторную выверку положения долей щитовидной железы (приложение 2).

Дополнительные методы клинического обследования

Страдающие гипертиреоидозом старые кошки, имеют много нарушений, связанных или нет с тиреотоксикозом. Поэтому, чтобы исключить другие диагностические предположения (табл. 2), а также определить сопутствующие нарушения, рекомендуется проводить некоторые дополнительные исследования, исходя из клинического состояния пациента (табл. 3). Подсчет количества форменных элементов и лейкоформула крови, общий развернутый биохимический анализ крови (включая ионограмму и свободный Т4), а также замер систолического артериального давления — основные методы оценки для выявления гипертиреоидоза у кошки. Выверку состояния работы сердца (электрокардиограмма, рентгенографическое клише, эхокардиография), системы пищеварения (TLI, фолаты, В12, абдоминальная эхография и т.д.), почек (кальциемия, фосфатемия, паратгормонемия и т.д.) или другие исследования, осуществляют в зависимости от изменения функционального состояния интересующих нас элементов при получении данных анамнеза, а также клинического или дополнительных методов исследования.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика гипертиреоидоза (по Doliger S., Devauchelle Р„ 1994; Feldmann ЕС, Nelson RW, 1996, Peterson ME., Randolph JF., MooneyCT., 1994).

Подсчет форменных элементов и лейкоформула часто указывает на физиологическую норму у кошек. Некоторые изменения все же могут быть обнаружены; к ним относится эритроцитоз или макроцитоз, вызываемый, благодаря стимулирующему воздействию гормонов щитовидной железы на предшественников эритроидной линии или на продукцию эритропоэтина. Иногда можно обнаружить лейкоцитоз, лимфопению или эозинопению (Feldman Е.С., Nelson R.W., 1996).

Необходимо проведение развернутого общего биохимического исследования. Контроль на уремию и креатининемию необходим для диагностической оценки и планирования лечения. Показано, что более 30 % больных кошек имеют увеличение этих показателей, свидетельствующих о хронической сопутствующей почечной недостаточности, дегидратации, выраженном катаболизме белка или снижении гломерулярной фильтрации, связанной с гипертиреоидозом (Feldman Е.С., Nelson R.W., 1996). По крайней мере, снижение гломерулярной фильтрации встречается очень редко, так как патологическое увеличение циркулирующих гормонов щитовидной железы обычно способствуют гломерулярной фильтрации (Adams W.H., Daniel G.B., Legendre А.М., 1997) и временному увеличению функциональной деятельности почек. Завышенная концентрация мочевины и сывороточного креатинина иногда в процессе лечения приходит в норму (точная причина не установлена). Когда гипертиреоидоз и хроническая почечная недостаточность протекают у больного пациента одновременно, очень важно учесть, что лечение гипертиреоидоза нормализует активность почки, и что этот возврат гломерулярной фильтрации к норме дает основание предполагать ранее закомуфлированную тяжелую почечную недостаточность. Лечение этих случаев описано во второй части этой статьи «Гипертиреоидоз кошки: лечение».

Сывороточная концентрация ферментов печени (аланин аминотрансфераза и щелочная фосфатаза) имеет завышенные показатели более чем в 75% случаев (Adams W.H., Daniel G.B., Legendre А.М., 1997). Обычно наблюдается незначительное или умеренное увеличение их концентрации, но когда оно становится выраженным (по данным лаборатории, более чем в пять раз), то необходимо иметь в виду сопутствующее нарушение печени. Такое изменение биохимических показателей может быть вызвано следующими причинами: хроническое нарушение пищеварения, сердечная недостаточность, сопутствующая инфекция или прямое токсическое воздействие гормона щитовидной железы на печень.

Два метода пальпации щитовидной железы у кошек

Необходимо проводить пальпацию в области шеи во всех случаях клинического обследования у кошки, вне зависимости от явного наличия симптомов гипертиреоидоза. Нормальная щитовидная железа не пальпируется. Определение узла щитовидной железы даже небольших размеров свидетельствует о заболевании.

•    Метод 1 (фото 3)

Это наиболее быстрый метод. Шею кошки вытягивают таким образом, чтобы ее глаза были направлены в потолок. Затем большой и указательный пальцы скользят по всей длине яремных желобов, вдоль трахеи, начиная от гортани до переднего входа в грудную клетку. Такое движение может быть повторено вперед и назад. Узел щитовидной железы ощущается как небольшая мобильная масса под кожей, которая скользит, затем соскакивает с кончиков пальцев после прохождения над этим узлом.

•    Метод 2 (фото 4)

Кошка должна быть в положении стоя и манипулятор стоит позади животного для того, чтобы пропаль-пировать правую долю: следует оттянуть голову кошки с помощью левой руки поднять ее подбородок и слегка потянуть в левую сторону. Затем поместить указательный палец в яремный желоб справа по отношению к гортани, потом постепенно скользить до переднего входа в грудное отверстие. Данный маневр следует проводить два или три раза, затем поменять позицию, чтобы осуществить пальпацию с левой стороны. Узел щитовидной железы скользит под пальцем с момента прохождения по его каудальному полюсу. Эту технику пальпации выполняют наиболее деликатно.

* Если мы не пальпируем узелок …?

Общее увеличение Т4, даже если пальпация не выявляет наличие узла, возможно при нескольких условиях:

—    плохая техника пальпации (кошка в спинном положении, голова имеет неправильную позицию, животное непослушно и т.д.);

—    кошка имеет повышенную тучность;

—    узел щитовидной железы находится в грудной клетке;

—    секреция щитовидной железы интенсивнее обычного, но ее размер соответствует норме (в основном, в начале развития заболевания).

Гликемия у кошек с гипертиреоидозом в основном соответствует норме. Во всяком случае, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы вызывает развитие периферической резистентности к действию инсулина и ускорению его катаболизма. Следовательно, гипертиреоидоз подозревают у кошек с сахарным диабетом, когда нет адекватной реакции на введение инсулина или в контроле обнаруживают высокие дозы экзогенного инсулина. В недавних исследованиях по сахарному диабету в отношении 104 особей данного вида, только 3 из них указывали на ассоциацию с гипертиреоидозом, что, вероятно, говорит о том, что сахарный диабет не предрасполагает к развитию данного заболевания.

Среди других биохимических аномалий иногда отмечают увеличение фосфатемии и снижение кальциемии. Аномалии метаболизма кальция, ассоциирующиеся с гиперпаратиреоидозом, составляют более 75 % (Crenchaw K.L., Peterson М.Е., 1996). В этих случаях паратгормонемия может 19 раз достичь верхнюю границу нормы, обычно установленную в лаборатории.

Гипокалиемию также можно наблюдать у кошек с гипертиреоидозом. Это нарушение может иметь признак, связанный с выраженной слабостью мышечной ткани и вентрофлексией шеи. Следует обратить внимание на то, что дефицит тиамина также может давать аналогичную клиническую картину.

Методы визуального исследования

•    Рентгенографическое исследование грудной клетки показано в случае диспноэ, притупленных шумов сердца и аритмии при аускультации.

Приблизительно 25 % кошек при клиническом обследовании имеют нарушения, подтверждаемые рентгенографическому анализу грудной клетки. В данном случае отмечают наличие кардиомегалии, сопровождающейся или нет отеком легких или плевральным выпотом, что и объясняет застойную сердечную недостаточность (фото 5) (Fox PR., Peterson М.Е., Broussard J.D., 1999). Электрокардиограмма кошек, страдающих гипертиреоидозом, изменяется, приблизительно, в одной трети случаев. Синусовая тахикардия -наиболее часто встречаемая аномалия, при этом отмечают: увеличение пика R во втором отведении, атриальную или вентрикулярную экстрасистолию (рис. 2), атриальную тахикардию, атрио-вентрикулярный блок или, что также может быть случайно обнаружено, блок ветви.

•    Эхографическое исследование сердца (эхокардиография, ультразвуковое исследование сердца) позволяет подтвердить природу кардиопатии. В случае гипертиреоидоза мы наиболее часто наблюдаем гипертрофию левого желудочка, дилатацию предсердий и левого желудочка и/или увеличение сократительной способности миокарда. Эти аномалии можно спутать с гипертрофической кардиомиопатией. Изменения деятельности сердца вызваны как непосредственным трофическим воздействием гормонов щитовидной железы на миокард, так и стимуляцией симпатической нервной системы, которая приводит к гипертрофии миокарда, увеличению артериального систолического давления и сердечному дебиту, частоте и сократительной способности сердца (Fox P.R., Broussard J.D., Peterson М.Е., 1999). Нарушения сердечной деятельности вследствие гипертиреоидоза при проведении этиотропного лечения носят обратимый характер, за исключением сопутствующих повреждений, не зависящих от данного заболевания.

Таблица 3. Резюме дополнительных методов исследования, обеспечивающих развернутую общую картину гипертиреоидоза у кошек, и проявление аномалий (по Barber PJ 1996; Brossard JD, Peterson ME et alt. 1995; Doliger S., Devauchelle P, 1994, Feldmann EC, Nelson RW, 1996; Fox PR., Peterson ME, BroussarsdJD., 1999, Gerber H., Peter H., Ferauson DC.. Peterson ME. 1994).

Определение артериального систолического давления позволяет обнаружить спонтанную гипертензию артерий, вторичное повышение активности симпатической нервной системы и чувствительности к катехоламинам, что вызывает более выраженное повышение артериального тонуса. Присутствие шумов или ритма галопа сердца, сопутствующая почечная недостаточность или признаки расстройства зрительного аппарата (геморрагия или отслоение сетчатки, гифема и т.д.) — это клинические симптомы, которые наводят на подозрение об артериальной гипертензии (Henik R.A., 1997).

Специфическое исследование: окончательный диагноз

Определение концентрации Т4

Наиболее простой и достоверный метод исследования, предназначенный для осуществления этиотропной диагностики гипертиреоидоза кошек, основан на осуществлении замера базового тироксина (Т4 общий), а именно на увеличении его количественного показателя в крови, проявляющегося более чем в 90 % случаев. Определение содержания трийодтиронина (ТЗ), общего или свободного, не является столь необходимым потому, что оно не обеспечивает качества диагностики на данное заболевание у кошек. Определение концентрации свободного тироксина (Т4 свободный) в некоторых случаях может быть оправдано; обычно вполне достаточно одного замера Т4, чтобы поставить диагноз, так как у большинства больных особей суточная оценка общего Т4 значительно ниже вилки оценок нормы, установленных лабораториями. Так или иначе может оказаться, что замер общего Т4 указывает на норму у кошек, серьезно подозреваемых на гипертиреоидоз (патогномоничные симптомы, одним из которых является пальпируемый узел щитовидной железы).

Рисунок 2. Электрокардиограмма кошки, страдающей гипертиреоидозом; следует отметить увеличение амплитуды пика R и наличие вентрикулярной экстрасистолии (1,2,3 отведение 10mm/mV).

Фото 5. Рентгенография грудной клетки у кошки, страдающей гипертиреоидозом: следует отметить кардиомегалию.

Это может служить объяснением следующих обстоятельств:

—    заболевание в начале его развития;

—    плавающий показатель общего Т4;

—    сопутствующее заболевание, ассоциирующееся с гипертиреоидозом, может снизить оценку Т4 (Mooney С.Т, Little C.J.L., Macrae A.W., 1996). В результате животные, подверженные различным нарушениям (эндокринным или нет), часто имеют оценку общего Т4 ниже по отношению к здоровому организму: что мы называем «Euthyroid-sick-syndrome».

В такой ситуации (общий Т4 соответствует норме, но имеются серьезные подозрения с клинической точки зрения) рекомендуется проводить анализ на общий Т4 повторно и, что вполне логично, на количественное содержание свободного Т4, который часто возрастает в случае слабовыраженного гипертиреоидоза, в то время когда общий Т4 соответствует норме.

Тем не менее, интерпретацию этих результатов рекомендуется проводить с осторожностью, потому что количественный показатель фракции свободного Т4 может оказаться более высоким у кошек, страдающих заболеваниями нетиреоидной природы (Mooney С.Т, Little С.J.L., Macrae A.W., 1996).

В связи с вышеуказанными противоречиями рекомендуется осуществлять тест на торможение ТЗ или проводить стимуляцию TRH, что и обеспечивает постановку более точного диагноза на гипертиреоидоз, независимо от сопутствующих заболеваний.

Тест на торможение через трийодтиронин (ТЗ)

В случае серьезного подозрения на гипертиреоидоз, но только после выполнения упоминаемого выше этапа (количественный анализ общего Т4, осуществляемый минимум два раза, и Т4 свободного), тест на торможение через ТЗ производят в том случае, если предшествующие анализы не подтверждают диагноз (Graves Т.К., Peterson М.Е., 1994). Было показано, что назначение ТЗ ведет к снижению Т4 у кошек, подверженных эутиреоидозу. И наоборот, данный показатель не изменяется у пациентов с наличием гипертиреоидоза в связи с автономной секрецией избыточного количества гормона щитовидной железы. При этом определение концентрации общего Т4 определяют накануне проведения теста на торможение (ДО). В первые сутки (Д1) назначают аналог ТЗ (liothyronin Cynomel R) в дозе 25 мкг, перорально каждые 8 часов, до утра на третьи сутки (всего семь доз). Анализ крови должен быть взят через 2-4 часа после назначения последней дозы ТЗ. Уточнение теста зависит в основном от объема забираемой крови в пробирку, что иногда бывает трудно выполнить. У кошек здоровых или с нарушениями нетиреоидной природы, отмечали снижение показателя Т4 ниже 20 нмоль/литр, тогда как у особей, страдающих гипертиреоидозом этот показатель был выше 20 нмоль/литр. Также имеется формула подсчета, но предпочтительней доверяться лаборатории.

Таблица 4. Оценка количественного содержания Т4 у здоровых особей (Н) и страдающих гипертиреоидозом (Г) (нормы получены из большинства лабораторий) (По данным Feldmann ЕС, Nelson RW, 1996, Graves ТК., Peterson ME., 1994, MooneyCT., LittleCJL., Macrae AW., 1996, Peterson ME., Randolph JF., MooneyCT., 1994).

Тест на стимуляцию TRH

Тест на стимуляцию TRH заключается в измерении Т4 до и через 4 часа после назначения аналога — TRH (Stimu-TSH R протирелина), из расчета 0,1 мг/кг, внутривенно. У кошек после стимуляции обнаруживают увеличение общего Т4 более чем на 60 %, в то время как у особей с наличием гипертиреоидоза отмечают незначительное увеличение (менее, чем на 50%). Автономное функционирование аномальной щитовидной железы еще раз объясняет отсутствие ответа. Преимущество этого метода заключается в коротком времени его реа-лизции. Недостатком предлагаемого метода является наличие вторичных эффектов на действие TRH (саливация, рвота, тахипноэ, дефекация), которые возникают постоянно, но имеют транзиторный характер (Graves Т.К., Peterson М.Е., 1994). Этот тест на практике не используют в связи с его недостаточной реализацией в продаже и наличием вторичных эффектов.

В таблице 4 показаны значения общего, свободного Т4, а также его количественные изменения после проведения теста торможения через ТЗ и стимуляцию TRH как у здоровых кошек, так и больных гипертиреоидозом.

Ядерная медицина

Сцинтиграфическое исследование является важным элементом в диагностике и общем анализе распространения гипертиреоидоза у кошек, так как информация, полученная при помощи данного метода, затрагивает вопросы анатомо-морфологического и функционального состояния щитовидной железы. Показания сцинтиграфического исследования при заболевании гипертиреоидозом следующие: подтверждение диагноза на данное заболевание, определение степени поражения ткани щитовидной железы (уни- или билатеральное) и определение эктопического положения ткани щитовидной железы (особенно, если узел не пальпируется) или наличия метастазов карциномы щитовидной железы (редко) (Kintzer P.R, Petrson М.Е., 1994),

Технециум 99m в форме пертехнетата и йод 123 или 131 являются радиоизотопами, наиболее часто используемыми в визуальном ядерном исследовании на тиреоидоз. Использование каждого из этих элементов диагностики имеет преимущество и недостатки, но пертехнетат используют наиболее часто при сцинтиграфии щитовидной железы. Его не очень высокая стоимость, возможность приобретения, безвредность, а также быстрота улавливания щитовидной железой и элиминация мочой, все это определяет его преимущество по отношению к другим радиоизотопам. С другой стороны, получение визуального изображения более высокого качества добиваются с помощью применения радиоактивного йода и назначение при этом антитиреоидных препаратов не влияет отрицательно на исследование. Йод 131 можно применять в основном для этиотропного лечения гипертиреоидоза.

Сцинтиграфическое исследование можно проводить исключительно в специализированных центрах, оснащенных соответствующим оборудованием. Сцинтиграфию выполняют через 20 минут после внутривенного введения пертехнетата путем замера интенсивности радиоактивного излучения щитовидной железы с помощью гамма-камеры. Для того, чтобы определить локализацию и размер поврежденных долей, исследование проводят в вентродорсальной проекции. Пертехнетат также улавливается слюнными железами и слизистой желудка; у здоровой кошки интенсивность улавливания пертехнетата щитовидной и слюнной железами эквивалентно. Диагноз на гипертиреоидоз может быть поставлен благодаря более высокой интенсивности улавливания тканью щитовидной железы, чем слюнной.

Распределение радиоактивного вещества варьирует, так как приблизительно в 30% случаев одна поврежденная доля щитовидной железы ассоциируется с противоположной атрофированной. Следовательно, в 70% случаев, нарушению как симметричному, так и ассиметричному подвергаются две доли щитовидной железы. С другой стороны, в 15 % случаев билатерального нарушения одна доля щитовидной железы кажется нормального размера, но функционально анормальная, и, следовательно, должна быть удалена (Feldman Е.С., Nelson R.W., 1996). В случае определения эктопического положения ткани щитовидной железы, как правило, последняя располагается в грудной клетке. В этом случае, лечение с помощью радиоактивного йода является единственным терапевтическим приемом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гипертиреоидоз — это нарушение, которое отличается все более частым риском, встречаемым у кошек и требующим повышенного внимания. Чем чаще, клиницист будет осуществлять своевременную диагностику, тем чаще владельцы будут удовлетворены улучшением качества жизни их пожилых кошек. Различные терапевтические приемы, такие как консервативная терапия (медикаменты против заболевания щитовидной железы, назначаемые перорально, радиоактивный йод) или хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия), в большинстве случаев могут быть выполнены в частной клинике, так как это не требует специального материала (за исключением метаболической радиотерапии).