Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Определение/общее представление. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) это состояние стабильного или прогрессирующего развития азотемии, характерной для собак и кошек старше 7 лет. При врожденных и развивающихся поражениях почек данное заболевание встречается и у молодых животных. С возрастом эта категория собак и кошек становится более склонной к ХПН. Продолжительная азотемия вместе с измененной функцией почек вызывают спектр клинических симптомов, известных как уремический синдром.
Этиология. Этиология ХПН у кошек и собак часто неясна, а первичная причина отсутствует при том, что само поражение почек сохраняется и прогрессирует.
Некоторые из известных причин ХПН у собак и кошек показаны в Таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Таблица 1. Этиология ХПН у собак

Таблица 2. Этиология ХПН у кошек

Патофизиология. Уремический синдром охватывает целый спектр заболеваний, включая умеренную полиурию и полидипсию, эрозии слизистой оболочки ротовой полости и желудочно-кишечного тракта, анемию, гиперпаратиреоз, неврологические расстройства, артериальную гипертензию, а также гипокалемию (особенно у кошек).
Концентрация мочи при запущенной форме ХПН не может быть больше или меньше 300 мОсм/кг НгО (УВ = 1.010). Увеличенная скорость потока канальцевой жидкости в остающихся функциональных нефронах и увеличенное медуллярное кровообращение через прямые сосуды мозгового слоя почки, обусловленное натрийуретическим фактором, ухудшают развитие медуллярной гипертонии. Также ухудшается проницаемость прямых почечных канальцев в ответ на вазопрессин.
При ХПН происходит образования язв в ротовой полости и развивается поверхностная эрозия желудка и тонкого кишечника. Характерны рвота, анорексия и мелена. Причина образования язв в ротовой полости не известна, но высокий уровень гастрина при ХПН увеличивает продукцию кислоты в желудке, тем самым провоцируя гастриты у собак.
Из-за вторичного почечного гиперпаратиреоза, сниженной почечной продукции кальцитриола, сниженного гастроинтестинального поглощения кальция и хронического метаболического ацидоза при ХПН развивается фиброзная остеодистрофия. Со снижением СГФ происходит сохранение фосфора. На ранней стадии ХПН нормальный уровень фосфата в плазме сохраняется под действием паратиреоидного гормона (ПТГ), который ингибирует канальцевую реабсорбцию фосфата. Как только происходит снижение СГФ в запущенной стадии ХПН, даже максимальное торможение реабсорбции фосфата, путем повышения ПТГ, не в состоянии поддержать нормофосфатемию и повысить уровней фосфата в сыворотке. Потеря почечной паренхиматозной массы и гиперфосфатемия ухудшают почечную продукцию кальцитриола, обусловленную гидроксилазой. Снижение уровня кальцитрола позволяет неингибированной продукции ПТГ усилить резорбцию костей и гиперфосфатемию. У собак и кошек, соблюдающих ХПН-лечебную диету, развивается хронический метаболический ацидоз, т.к. сниженная почечная масса ограничивает почечную экскрецию аммония — главного адаптивного буфера для Н+ секреции. Лишний Н+ откладывается в костях, а буферное действие делает соли кальция более доступными для всасывания. Объединенное действие низкого уровня кальцитриола, высокого уровня ПГТ в плазме и хронический метаболический ацидоз ухудшают всасывание кальция в кишечнике и вызывают тяжелую деминерализацию костей.
И хотя существет несколько факторов, способствующих нормоцитарно-нормохром-ной анемии при ХПН у собак и кошек, главной причиной является снижение почечной
продукции эритропоэтина. При этом происходит снижение продолжительности жизни эритроцитов, гастроинтестинальная потеря крови и увеличенная доставка кислорода к периферическим тканям в связи с повышением уровня эритроцитов 2,3-ДФГ.
Повышенный уровень кальция в мозговом кровообращении, связанный с гиперпаратиреозом, играет важную роль в уремической энцефалопатии, а повышенный уровень кальция нервной системы вызывает периферическую невропатию у собак. Умеренная артериальная гипертензия присуща более чем половине собак и кошек, страдающих ХПН. У некоторых заболевших животных развивается тяжелая артериальная гипертензия, вызывающая отслоение сетчатки и приводящая к слепоте. До сих пор неизвестна роль умеренной артериальной гипертензии на развитие ХПН у собак и кошек.
У кошек ХПН часто сопровождается гипокалиемией, приводя к слабости и сильному полимиозиту с заметно повышенным уровнем креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Основной причиной гипокалиемии является почечная потеря калия, хотя современные диеты, вызывающие кислую реакцию мочи, позволяют снизить ГИ поглощения калия. У кошек гипокалиемия является основной причиной развития ХПН, т.к. повышается выработка аммония клетками канальцев. Устранение гипокалиемии позволит сохранить почечную функцию.
Развитие ХПН. Снижение почечной функции у больных с ХПН обычно происходит постепенно и независимо от первичной причины, даже если ее уже нет. Факторы, влияющие на развитие спонтанной прогрессии ХПН у млекопитающих, представлены в Таблице 3. Гломерулярная артериальная гипертензия (АГ) была зафиксирована у собак, страдающих ХПН, но какова ее роль в развитии ХПН, до сих пор неизвестно. Кроме того, умеренное ограничение употребления пищевого белка не оказывает столь серьезного влияния на развитие почечной болезни у собак и кошек, как это происходит у других видов животных. Ограничение пищевого фосфата снижает постепенную потерю почечной функции у собак и предотвращает минерализацию почек у кошек. Влияние системной гипертензии и почечного аммониагенеза на развитие ХПН у собак и кошек не изучено.
Клиническая картина. У животных с ХПН происходит снижение аппетита, постепенная потеря веса и выпадение шерсти. Многие пациенты страдают от жажды и образования большого объема мочи, и вынуждены мочиться ночью. Характерна рвота, а в запущенных случаях развивается мелена. Снижается выносливость. Наблюдаются неврологические расстройства, включая общее недомогание, апатию, слабость, судороги, тремор, кива-тельный гиперкинез головы и эпилептические припадки.
При клиническом осмотре большинство пациентов часто страдают гипотермией и имеют характерное «уремическое дыхание» — дурной запах изо рта. При анемии мембраны слизистой оболочки ротовой полости бледные с мелкими язвами внутри нее. При долгом течении болезни развивается чрезвычайная гибкость нижней челюсти (резиновая челюсть), хотя для данного заболевания это не очень характерно.
У молодых собак нижняя и верхняя челюсти выглядят слегка опухшими с шатающимися зубами. При пальпации размер и состояние почек варьируется (маленькие, твердые, узелковые, большие). Характерна гипертония.
Дифференциальная диагностика. Преренальная азотемия, ренальная азотемия или постренальная азотемия, ОПН.
Диагностика. Постановка диагноза ХПН ориентируется на анамнез, клинический осмотр (см. выше) и результаты лабораторных исследований. Обычно результаты показывают: нормоцит-нормохромную анемию, лимфопению, азотемию, гиперфосфатемию и метаболический ацидоз с накоплением отрицательно заряженных ионов. Липаза и амилаза могут быть увеличены в 2,5-3 раза, пакреатит отсутствует. Анализ мочи показывает изостенурию, умеренную протеинурию (при условии, что болезнь не затронула клубочки) и незначительный осадок мочи. В случае обнаружения цилиндров почечных канальцев, все они будут характеризоваться широким диаметром. При проведении радиографии и УЗИ видны атипичные форма, размер и плотность почки. Почечная биопсия показывает гломерулярную и канальцевую атрофию с различной степенью гломерулосклероза и мо-нонуклеарного интерстициального инфильтрата с фиброзом. Во время исследования можно увидеть массу различных клинических признаков и степень азотемии.
Определение стадий ХПН. Международное общество, занимающееся изучением заболеваний почек (IRIS)
1. Определение стадий ХПН (основанное на концентрации креатинина в плазме)
Выявление стадий проводилось после диагностики ХПН, чтобы в дальнейшем была возможность рекомендовать соответствующее лечение и осуществлять контроль за пациентом. Показаны отдельные, но при этом сопоставимые, алгоритмы при выделении стадий ХПН у кошек и собак.
Определение стадий первоначально базируется на быстром креатинине в плазме, два раза взятом у пациентов, находящихся в стабильном состоянии. Далее на основе протеинурии и кровяного давления пациентов делят на две группы.
Основываясь на этих категориях, можно дать некоторые эмпирические рекомендации по типу лечения, логичного для этих случаев. Кроме того, прогнозы, основанные на клиническом опыте, могут показать вероятную реакцию на лечение.
Помните, что данные уровни креатинина в плазме относятся к собакам среднего размера — и могут отличаться от данных для других размеров.
2а. Подстадии на основе протеинурии
Основная задача — это выявить ренальную протеинурию, исключающую пост- и преренальную причины.
Стандартные тест-полоски могут оказаться ложноположительными, поэтому практикующие врачи должны использовать такие методы исследования, как турбидиметрический анализ сульфосалициловой кислоты или тест ERD®.

Таблица 3. Стадии ХПН по IRIS, выделенные у собак и кошек

Необходимо измерять соотношение Белок/Креатинин во всех случаях, даже если нет очевидных признаков воспаления в мочеиспускательном канале или кровотечения. Постоянный контроль уровня протеинов в плазме позволит исключить диспротеинемиаз. В идеале подстадии нужно выделять на основе, как минимум, трех анализов мочи, собранных в течение двух недель.
Необходимо контролировать состояние пациентов с постоянной протеинурией в подкатегории ПП каждые 2 месяца и вносить их в соответствующее поле,
Соотношение Бм:км при НП или ПП можно охарактеризовать как «микроальбуминурическое» по тесту ERD®. Значение микроальбуминуриии в прогнозе здоровых почек на данных момент не известно. IRIS рекомендует продолжать наблюдения за уровнем протеинурии.

Протеинурия может уменьшиться из-за почечной дисфункции, а на 3 и 4 стадии у животных протеинурия может быть еще реже.
Реакцию на любое лечение, направленное на уменьшение гломерулярной артериальной гипертензии, фильтрацию давления и протеинурию, необходимо периодически проверять, используя соотношение Бм:км.

Таблица 5.

Предпочтительно использовать определенные диапазоны нормированной области значений для породы и сравнивать измерения с верхней границей нормального диапазона для оцениваемой породы. У гончих, в частности, более высокий диапазон, чем у большинства других пород собак.
Подстадия на основе артериального давления (АД)
Пациентам нужно дать время на адаптацию к окружающим условиям, а затем несколько раз померить давление. Окончательная классификация основывается на многократных замерах давления (желательно, чтобы пациентов было несколько и в разные дни; также допустимо ориентироваться на одного пациента, чье давление измеряли с разницей в два часа).
Подстадии на основе артериального давления рассматривают степень риска поражения органов-мишеней или пытаются найти подтверждения этих поражений или осложнений.
Как и с протеинурией, в отсутствии признаков повреждения органов-мишеней, необходимо постоянно снимать показания кровяного давления в пределах определенной категории.
«Устойчивость» повышения необходимо оценивать при многократном измерении кровяного давления по следующей шкале времени:
•  2 месяца (при средней степени риска — 160 до 179 мм рт.столба в случае с систолическим АД)
• От 1 до 2 недель (при высокой степени риска — > 180 мм рт. столба).

Возврат к списку

Лейкоциты — 13,7
Эозинофилы — 1
Сегментоядерные нейтрофилы -59
Лимфоциты — 3
Моноциты — 7
Эритроциты — 8,20
Тромбоциты -200
Гемоглобин -113
Гематокрит — 33,0
Ср.содержание гемоглобина в эритроците- 13,7
Ср.концентрация гемоглобина в эр-те — 34,2
Ср. объем эритроцита — 40,3
Ср.объем тромбоцита — 8,8
СОЭ — 47