Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспалительной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве случаев (90 — 95%) золотистым стафилококком, значительно реже стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, и др. [Гринев М. В., 1977].
Реактивность организма в период инфицирования и свойства возбудителя обусловливают течение остеомиелита — острое, подострое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорганизма изменяются также в течение болезни, вследствие чего острый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевременно начатом и правильном лечении.
В зависимости от способа проникновения инфекции в костный мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит. Туберкулезное, бруцеллезное любое другое инфекционное поражение костей, по сути дела, также является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается заносом инфекции и развитием воспаления в костном мозге (но они у животных наблюдаются не часто). Все виды воспаления отличаются только различной реакцией организма в целом и кости в частности на развивающийся в них процесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать отдельно как специфические воспалительные поражения костно-суставного аппарата.
Так называемый спондилит в последние десятилетия никем не описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный этиологический диагноз мог быть установлен только на основании бактериологического исследования, вероятный — на основании эпидемиологического анамнеза.
Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Однако острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован рентгенологически только на 2 — 3-й неделе заболевания и то лишь у щенят, что не может считаться ранней диагностикой. 3апоздалое распознавание острого остеомиелита нередко связано с применением в начале заболевания антибиотиков, способствующих затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. Поэтому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных показателях, а также измерения внутрикостного давления.
Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком остеомиелита является пастозность или припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2 — 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях, окруженных большим мягкотканным массивом, например в бедренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мягких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно. Или совсем невозможно.
Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемыми при рентгенологическом исследовании, являются периостальные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования можно увидеть уже в конце 1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежащих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. Примерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости начинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него на уровне поражения образуются новые линейные многослойные периостальные напластования морфологическим субстратом промежутков между слоями новой реактивной кости является поднадкостничное распространение воспалительно грануляционной ткани или гноя. На 2 — 3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции — полного разрушения костных балок.
Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й – начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования характеризуется выраженной диффузностью и распространенностью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления по межбалочным пространствам кости распространяется и остеосклероз. Интенсивность его нарастает. На фоне склерозированной кости выявляются новые деструктивные очаги, участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости продолжает развиваться остеопороз.
Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью снижения внутрикостного давления, внутрикостное введение антибиотиков после определения чувствительности микрофлоры, общеукрепляющая терапия), то процесс может быть приостановлен. После ликвидации местного воспаления начинается репаративная перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее формы и структуры.
В острый период и периоды обострения распространенность воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного периостального и эностального костеобразования увеличиваются толщина и плотность пораженной кости.
Одной из характерных особенностей остеомиелита является образование секвестров, которые, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатой кости. Иногда секвестрируется почти весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр. К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные, но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс. Фактически секвестр является для организма инородним предметом, да еще окруженный гнойным воспалением.
Поэтому выявление остеомиелита и локализации секвестра — важнейшая задача рентгенологического исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно проведенное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления, что облегчает проведение соответствующего целенаправленного хирургического лечения. Для этих целей больше всего подходит рентгеноконтрастное средство — омнипак. Тень секвестра обычно более интенсивна по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость может претерпевать различные превращения — разрушаться, склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается неизменным.
Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматриваемой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него, или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пределы кости.
Однако не только внутрикостный процесс обусловливает картину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или совсем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспаления прибегают к томографии и фистулографии.
Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наибольшие диагностические затруднения возникают при локализации остеомиелита в позвоночнике.
В современных условия, когда при клинической картине даже точно не локализованного воспаления начинают активное антибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь подавленной и при малейшем изменении реактивности организма процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными затеками, а затем и свищами. Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболевания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаздывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязочные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом распространяется воспаление и при последующих обострениях хронического остеомиелита, развившегося вследствие неправильного лечения острого процесса. В таких случаях формальная рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулезного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения антибактериальными препаратами еще больше затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими поражениями. Однако характерный анамнез заболевания (острое начало с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, наличие гнойника в организме, предшествовавшего заболеванию) .Быстрое (1- 2- 6 мес.) течение процесса, выраженные склеротические изменения пораженных тел позвонков (уже через 1- 2 мес. от начала болезни), меньший, чем при туберкулёзе, перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в воспаление дуг и отростков позвонков позволяют поставить правильный диагноз заболевания. В определении мелких деструктивных очагов в теле позвонка и в его отростках большую роль играет томографическое исследование.
Менее сложны для диагностики, но неблагоприятны прогностически остеомиелитические поражения костей таза, особенно подвздошной и седалищной. Возникшее в одной из костей таза воспаление после неправильного лечения неизбежно распространяется по крайней мере на одну половину таза путем возникновения множественных воспалительных очагов. Распространению воспаления не препятствуют и хрящевые зоны роста между костями. Постепенно оказывается пораженной вся половина таза. После вовлечения в воспаление сравнительно тонкого крыла подвздошной кости процесс быстро распространяется на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками. Рентгенологическая диагностика подкрепленная данными клинической картины и анамнеза, несложна.
В губчатых костях запястья, предплюсны гематогенный остеомиелит возникает чрезвычайно редко, несколько чаще в костях предплюсны — пяточной и таранной. Однако во всех этих костях встречается раневой остеомиелит, особенно в пяточной при проколах стопы. Для остеомиелита этих костей характерны выраженные склеротические изменения структуры костей при малых деструктивных процессах.
Своеобразную для остеомиелита рентгенологическую картину представляет поражение концевых фаланг при панарициях. Воспаление в таких случаях, как правило, переходит с мягких тканей на кость. Поэтому перед рентгенологическим исследованием, прежде всего, ставится задача выяснения такого перехода.
Особенностью воспалительного поражения дистальной фаланги является почти исключительно деструкция кости без каких-либо процессов ее созидания (по крайней мере определяемых рентгенологически) . Разрушается главным образом средняя часть концевой фаланги, ее ногтевая бугристость . При бурно протекающем воспалении и несвоевременном или неправильно проведенном хирургическом лечении могут образоваться секвестры, которые определяются в основном по их смещению в сторону от фаланги, иногда может некротизироваться вся фаланга. Одновременно развивается остеопороз пораженной и проксимальных фаланг, который особенно усиливается, если в воспаление вовлекается межфаланговый сустав. В таком случае происходят значительные разрушения суставных концов костей, приводящие в дальнейшем при рубцевании к смещению фаланг с патологическими подвывихами и вывихами, иногда с костными сращениями.
По окончании воспалительного процесса сохранившиеся участки фаланг, почти невидимые из-за остеопороза в активном периоде, вновь появляются на рентгенограммах, плотность их постепенно восстанавливается, дефекты частично заполняются, края сглаживаются.
При поражении средней и проксимальной фаланг, а также пястных и плюсневых костей остеомиелит приобретает типичные черты, а именно — выраженные периостальные наслоения в диафизарных отделах и деструктивные, большей частью мелкие очаги преимущественно в губчатой части кости. После стихания воспаления происходит восстановление их формы и структуры, заключающееся в рассасывании периостальных наслоений и склеротических очагов.