Инфекционная бурсальная болезнь


Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) — Infectious Bursal Disease. Синонимы: болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз.
Инфекционная бурсальная болезнь — высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят, преимущественно 2-15-недельного возраста, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, почек, внутримышечными кровоизлияниями и диареей.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название «болезнь Гамборо». Впервые эта болезнь описана в 1962 г. A. S. Cosgrove, который наряду
с гипертрофией фабрициевой сумки обнаружил поражение почек и назвал болезнь «инфекционный нефроз». В том же году другие исследователи R. W. Winterfield, S. В. Hitchner в США, наблюдая вирусное заболевание кур с легкими респираторными и почечными поражениями, назвали его «синдром нефроза-нефрита». В дальнейшем произошла ошибка при попытке выделения этиологического агента синдрома нефроза птиц. Поэтому для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефроза-нефрита в 1970 г. на XIV Всемирном конгрессе по птицеводству в Испании предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо» в номенклатуре заболеваний птиц, а принять название «инфекционная бурсальная болезнь» (ИББ), подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.
В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно в странах с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах.
Регистрируется это заболевание и в России. По данным Росптицесоюза за 2004 г. гибель птицы от инфекционной бур-сальной болезни составила 14% от общего поголовья.
Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Некоторые ученые считают, что экономический ущерб, связанный с отставанием в росте, выбраковкой тушек, плохим усвоением кормов, низким уровнем реагирования на вакцины против любой инфекции, превосходит экономический ущерб, обусловленный летальностью, которая при инфекционном бурсите колеблется в пределах 1-15%. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, болезни Марека. Кроме того, ИББ может протекать в комплексе с другими вирусными болезнями и создавать благоприятный фон для развития вторичных инфекций. У больных цыплят повышена восприимчивость к заражению возбудителями Е. coli и Salmonelle.
Возбудитель. Вирус инфекционной бурсальной болезни относится к семейству Birna Viridae.
Вирион вируса ИББ лишен внешней оболочки. Он имеет икосаэндрическую симметрию, диаметр 60 нм и содержит 92 капсомера. Геном состоит из сегментов двухцепочной РНК. Вирус содержит около 90% белка, 10% рибонуклеиновой кислоты, включает четыре полипептида с молекулярной массой 110 000, 50 000, 35 000 и 2500 дальтон.
Известны два серотипа вируса: Си-1 — от цыплят и 23/82 — от индюшат. Оба вируса проявляют высокую афинность, т. е. способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Их антигенное родство не превышает 10—30%, поэтому иммунитет минимальный.
По патогенности различают авирулентный, слабовирулентный, вирулентный и высоковирулентный штаммы первого серотипа. Кроме того, в пределах первого серотипа установлено значительное число вариантов или субтипов, отличающихся по антигенным свойствам.
Стандартный серотип 1 вызывает смертность до 50%, очень вирулентный серотип 1 — до 100%, но вариантный серотип и вирусы серотипа 2 не связаны со смертностью. Доказано, что все вирусы серотипа 1 в определенной степени подавляют иммунитет цыплят. Это не относится к вирусам серотипа 2. Стандартный вирус серотипа 1 преобладал во всем мире до начала 80-х гг. XX в., а в настоящее время обнаружены вариантные и очень вирулентные вирусы серотипа 1.
Вирус инфекционной бурсальной болезни обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при 56°С в течение 5 ч, при 60°С живет 0,5 ч, остается активным при рН 4-8, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения.
Инактивирует вирус ИББ 0,5% -ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч, 4%-ный — 3 ч. Вирус устойчив к пенициллину и стрептомицину, не инактивируется трипсином.
Культивирование. Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах (КЭ), свободных от материнских антител: наивысшая концентрация его установлена в хорион-аллантоисной мембране, а также на СПФ-цыплятах. Вирус накапливается в желточном мешке и в меньшей мере — в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3-8-й день после заражения. У погибших эмбрионов отмечают отечность брюшной полости, кровоизлияния на теле, окципитальные некрозы, некроз и кровоизлияния в печени, почках, гиперемию легких. На хорион-аллантоисной оболочке видимых поражений не развивается, лишь иногда обнаруживают небольшие кровоизлияния. Отмечены «бледное сердце», гиперемия и некроз почек, гиперемия легких. Последовательное пассирование вируса ведет к снижению его патогенности для цыплят. Диссеминация вакцинного вируса в тканях эмбрионов выше, чем у цыплят. Цыплята, иммунизированные в эмбриональном возрасте, синтезируют более высокий уровень вирус-нейтрализующих антител и приобретают напряженный иммунитет.
Японские штаммы вируса размножаются в утиных эмбрионах и в культуре утиных фибробластов. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3-5-й день заражения ЦПД.
Эпизоотологические данные. Инфекционная бурсальная болезнь чаще всего поражает 3-15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — аэрогенный и контактный, а также через загрязненные корма, воду, подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучнистые черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, цесарки, гуси, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан.
Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей, хотя выделить вирус удавалось только в течение 7-30 дней после переболевания. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2-3-й день после заражения, хотя гистологические признаки заболевания и присутствие вируса в пораженных органах можно выявить уже через 11-12 ч. Таким образом, заселение организма вирусом и развитие болезни происходят исключительно быстро.
Патогенез заболевания изучен недостаточно. Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. При экспериментальном заражении восприимчивых цыплят уже на 2-3-й день большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.
В развитии симптомокомплекса болезни большую роль играют нарушения кальциевого обмена и свертываемости крови, формирование иммунных комплексов, аплазия костного мозга, нарушение функции печени, острая дегидратация и гипоксия, системный воспалительный ответ, разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета цыплят и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.
Клинические признаки. Инфекционная бурсальная болезнь проявляется в двух формах. Острая (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте 3-6 недель. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость — 40-100% птиц в стаде, с острым пиком смертности, достигающим 20-40% и быстрое внезапное выздоровление в течение 4-7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6-8 недель. В 3-4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом,
диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.
Вторая форма заболевания — субклиническая. Эта форма болезни бывает у птиц в возрасте 1-21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммуносупрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на применение вакцин против болезни Марека, ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита и других.
Ввиду того, что инфекционная бурсальная болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к инфекционной бурсальной болезни могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации их против ньюкаслской болезни.
Если птица восприимчива к инфекционной бурсальной болезни, то вакцинация против ньюкаслской болезни не вызовет образования и накопления антител ввиду поражения фабрициевой сумки и некоторых других лимфойдных тканей, у 30-80% обследуемых птиц титры антигемагглютининов будут ниже 1:8, а индекс нейтрализации ниже 2,0.
Птицы, пораженные субклинической формой болезни Гам-боро, не прибавляют в весе, а значит нет оплаты корма продукцией.
Патологоанатомические изменения. Если заболевание протекало в острой форме, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере.
Тимус в начальной стадии заболевания (2-6 сутки) уменьшен, гиперемирован или в пределах нормы. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светлосерого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.
При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2-4-е сутки после заражения, отмечается 2-3-кратное увеличение размеров фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее интенсивными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10-20-х суток после заражения наблюдается прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Гистологические изменения. Гистологическое изучение изменений фабрициевой бурсы обязательно при диагностике инфекционной бурсальной болезни, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот». Особенно легко выявляются локальные некрозы мозгового вещества фолликулов (в виде крупных, четко ограниченных, нередко овальных скоплений клеточного детрита или эзофильного экссудата). Эти основные изменения сопровождаются той или иной степенью гиперемии, отеком и клеточной инфильтрацией межфолликулярной ткани мононуклеарами или псевдоэозинофилами. На стадии затухания острых изменений характерным является выброс некротических масс из фолликулов в просвет фабрициевой сумки, превращение фолликулов в крипты, или железистые образования, интенсивное развитие соединительной ткани — фиброплазия органа.
Иммунитет. Инфекционная бурсальяая болезнь вызвана бирнавирусом, для которого главной тканью-мишенью являются фолликулы фабрициевой сумки, вырабатывающие В-лимфоциты. Их повреждение стимулирует иммуносупрессию. Важно, чтобы вылупившиеся цыплята имели пассивный иммунитет,
обеспеченный антителами, которые передаются им от их матери через желток. Материнские антитела очень хорошо защищают цыпленка первые 2-4 недели жизни от заражения полевыми вирусами, так же, как и от вакцинного вируса. Уровень материнских антител не уменьшается в течение первых трех дней жизни цыпленка. Темп уменьшения материнских антител коррелирует с темпом роста птиц.
Бройлеры растут быстро, уменьшение материнских антител также происходит очень быстро. Цыплята яичных кроссов растут медленнее, и снижение концентрации материнских антител происходит также медленно.
В сыворотках крови вакцинированных и переболевших цыплят обнаруживаются преципитирующие, вируснейтрализующие антитела одновременно на 10-15-й день после заражения и сохраняются не менее 3 месяцев.
Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, а также результатов патологоанатомических исследований.
Лабораторная диагностика болезни включает:
— обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патолого-анатомическом материале (фабрициевой сумке) в реакции диффузионной преципитации (РДП);
— выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП;
— постановку биопробы на 30-40-суточных СПФ или чувствительных цыплятах;
— выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК);
— гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы;
— иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА).

При подозрении на заболевание птиц ИББ направляют в ветеринарную лабораторию на исследование 4-5 клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевые сумки, а также 20-25 проб сывороток крови от суточных или старше 60-дневного возраста цыплят. Титр антител в РН (реакции нейтрализации) выше 2,0 и в РДП 1:8 и более свидетельствует о переболевании птиц инфекционной бурсальной болезнью.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике инфекционной бурсальной болезни следует исключить ньюкаслскую болезнь, Е-гиповитаминоз, токсическую дистрофию, К-гиповитаминоз, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, инфекционный бронхит, реовирусную инфекцию.
Лечение не разработано, однако для предупреждения обезвоживания организма и повышения иммунитета можно применять комплексные препараты витамин-электролиты: нутрил-Se, Чиктоник, Рекс Витал Электролиты, Рекс Витал Аминокислоты. Три раза в неделю в присутствии птицы проводят текущую дезинфекцию гипохлоридом натрия, содержащим 2% активного хлора: 0,5 мл на 1 м3 при экспозиции 15 мин. Для дезинфекции воздуха используют хлор-скипидар из расчета на 1 м3: для молодняка — 1,0 г хлорной извести, 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин; для взрослых птиц — 2,0 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара при той же экспозиции.
Специфическая профилактика. Для профилактики инфекционной бурсальной болезни применяют живые и инактивированные вакцины.
Имеется четыре главных типа живых аттенуированных вакцин:
— мягкий тип — эти вакцины эффективны у цыплят, не имеющих материнских антител;

— промежуточный тип — вызывает иммунитет у цыплят,
имеющих средний уровень материнских антител;

— тип промежуточный плюс — вызывает иммунитет на фоне высокого уровня материнских антител;
— горячий тип — иммунитет развивается на фоне материнских антител, однако у этих вакцин очень высокая остаточная патогенность, способность вакцинных вирусов персистировать во внешней среде.
Инактивированные вакцины применяют для вакцинации ремонтного молодняка и кур родительского стада с целью передачи материнского иммунитета цыплятам.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют.
Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют
горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86-90°С в течение 30 мин или при температуре 70°С прекращают его подачу и добавляют 36-40%-ный раствор формальдегида из расчета 20 мл/м3, затем через 2 мин вновь подают горячий воздух в течение 15 мин.
Контейнеры для перевозки птиц и яиц дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натра или 1-2%-ным раствором формальдегида. Деревянную тару для перевозки и хранения мяса птиц дезинфицируют 5%-ным горячим раствором кальцинированной соды или 2%-ным горячим раствором едкого натра, металлическую тару для перевозки и хранения мяса птиц — 5%-ным горячим раствором кальцинированной соды. Дезинфицирующие растворы наносят из расчета 1 л на 1 м2 обрабатываемой поверхности. Экспозиция 3 ч. После дезинфекции ее тщательно промывают водой. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим «Наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и тароремонтных заводах».
Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2%-ный раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 ч. Расход дезсредств — 0,5 л на 1 м2 площади обрабатываемой поверхности. Потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20%-ной свежегашеной известью дважды с интервалом 1 ч.
В хозяйстве, неблагополучном по инфекционной бурсальной болезни, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птиц; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живых птиц в другие хозяйства и населению.
Яйца, используемые для инкубации, завозят из хозяйств, благополучных по инфекционной бурсальной болезни, дезинфицируют парами формальдегида, согласно инструкции; птичник заполняют одновозрастными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все полно-все пусто» должен соблюдаться очень строго.

 

Оставить комментарий

avatar
Photo and Image Files
 
 
 
Audio and Video Files
 
 
 
Other File Types
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о