Инфекционный энцефаломиелит птиц


Инфекционный энцефаломиелит птиц — Avian Encephalomyelitis (ИЭМ). Синонимы:эпидемический тремор, ИЭП. 

Инфекционный энцефаломиелит птиц — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе, пролиферацией лимфоидной ткани в поджелудочной железе и мышечном желудке, парезами и параличами конечностей, тремором мышц головы и шеи. 

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Инфекционный энцефаломиелит впервые установлен в 1930 г. в США у 2-недельных коммерческих цыплят породы род-айланд. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы. 

Заболевание вызывает экономические издержки, которые проявляются в снижении яйценоскости и валового сбора яиц, сокращении выводимости цыплят на 20-30% и получении слабого молодняка, потере привесов бройлеров с 42-44 г. до 34-36 г., повышению затрат корма на единицу продукции с 1,9 кг до 2,2-2,3 кг на 1 кг живой массы, увеличению срока выращивания бройлеров до 48-49 дней из-за отставания в развитии и росте цыплят.В России степень распространения данного заболевания изучена недостаточно. Однако в лаборатории молекулярной биологии ВНИИЗЖ был выявлен геном полевого штамма вируса энцефаломиелита птиц. Многочисленные серологические исследования провели на основе различных вариантов иммуноферментно 

<=»» p=»» style=»margin: 0px; padding: 0px; color: #333333; font-family: «Trebuchet MS»; font-size: 13px; font-style: normal; font-variant-ligatures: normal; font-variant-caps: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 20px; orphans: 2; text-align: justify; text-indent: 0px; text-transform: none; white-space: normal; widows: 2; word-spacing: 0px; -webkit-text-stroke-width: 0px;»> 

Возбудитель — РНК-вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus . Кристаллоподобные зоны обнаруживают в клетках Пуркинье мозга цыплят. При температуре -20°С вирус сохраняется до 428 дней, в лиофильно высушенном состоянии хранится годами. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при 4-6°С. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20% -ной гашеной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным раствором фенола, нагреванием при температуре 65°С. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину, ионам магния. Штаммы вируса имеют различия в тропизме и вирулентности. Наиболее известные штаммы вируса Калнек-1143, Ван Рекел 37 020, Тейлор 3014. Все штаммы и изоляты вируса ИЭМ антигеннородственны. 

Вирус удается размножать на 9-12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона, вызывая дистрофию миокарда у эмбрионов возрасте 18- 21 день (исчезновение рисунка структуры миокарда). 

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры, индейки, фазаны, описаны случаи заболевания гусей, уток, голубей, цесарок, перепелок. Молодняк цыплят старше 1,5 месяцев заразить не удается. Наиболее чувствительны цыплята в возрасте 6-20 дней. Источник инфекции — больная и переболевшая птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с фекалиями. С фекалиями вирус начинает выделяться с 6-го дня после заражения. Вирус передается вертикально (через яйцо) в период инфекции кур родительского стада, но не исключается контактная и оральная передача. Заболеваемость до 15%, но иногда 

может достигать и 60% с летальностью от 1 до 10%. Яйценоскость снижается на 5-10% в период виремии. 

Патогенез. Вирус, попавший в организм, первоначально размножается в тканях нервной системы, вызывая в ней соответствующую патологию. В ответ на внедрение вируса при горизонтальной передаче инфекции в лимфоидных скоплениях пищеварительной трубки отмечается лимфобластная пролиферация в стенке желудка, кишечника и поджелудочной железе. К 6-му дню болезни вирус обнаруживают в печени, селезенке, сердце, скелетной мускулатуре и желудочно-кишечном тракте, где размножается в эпителии кишечника, затем проникает в головной мозг, вызывая тяжелые дистрофические и некробиотические изменения нейронов, проявляющиеся парезами, параличами и тремором. 

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 9-20 дней, иногда 40 дней. У цыплят в первые 10 дней после вывода наблюдаются: легкая депрессия и атаксия, у части цыплят нарушается координация движений, тремор (частое подергивание головы и всего тела, как камертон), вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок. Могут отмечаться манежные движения, птицы внезапно пробегают 3-20 м., меняют направление, перемещаются дальше или вертятся на одном месте. 

У взрослых кур болезнь протекает без проявления нервных явлений. У больных несушек снижается яйценоскость на 10-20%, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2-3 недели. Патогномоничным патологоанатомическим признаком болезни является последовательное развитие сначала глаукомы, затем катаракты до атрофии глазного яблока. 

Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев у павших цыплят видимых патологоанатомических изменений в органах нет. Иногда отмечают полнокровие и отек головного мозга. Оболочки мозга сильно инфильтрированы клетками лимфоидного ряда. Наблюдается умеренный отек головного мозга, разрыхление нервной ткани, в основном по периферии сосудов. Стенки кровеносных сосудов мозга утолщены, с гиперплазированным эндотелием. Поражение мозга сохраняется до 10 и даже 21-27 суток после заражения. У суточных цыплят может встречаться крупный нерассосавшийся желток, отек мозга и гиперемия мозговых оболочек. 

Оставить комментарий

avatar
Photo and Image Files
 
 
 
Audio and Video Files
 
 
 
Other File Types
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о