Инфекционный ларинготрахеит птиц — Larin — gotracheitis infectiosa avium . Синоним — трахеоларингит.
Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) — это контагиозная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаз у кур, индеек и фазанов.
Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Инфекционный ларинготрахеит птиц был зарегистрирован впервые в США в 1924 г.
В 1925 г. это заболевание описали Мэй и Титслер под названием трахеоларингит. Другие американские исследователи (1925-1930) описали его под названием инфекционный бронхит. Позднее была доказана самостоятельность этих двух заболеваний, а гистологическое исследование показало, что при данном заболевании в основном поражаются гортань и трахея. Специальный комитет по болезням птиц в США (1931) предложил назвать это заболевание инфекционный ларинготрахеит, которое сохраняется до настоящего времени. Это заболевание охватило почти все штаты США, а затем распространилось в» Европу, Австралию, Новую Зеландию и Азию.
В СССР инфекционный ларинготрахеит птиц впервые описал Р. Т. Ботаков в 1932 г. под названием инфекционный бронхит.
Позднее А. П. Киур-Муратов и К. В. Паченко (1934), С. А. Полякова (1950), Т. С. Щенников и В. А. Петровская (1954) описали его под названием инфекционный ларинготрахеит. В настоящее время инфекционный ларинготрахеит имеет тенденцию к распространению и регистрируется во многих хозяйствах РФ.
Экономический ущерб при данной болезни складывается из потерь в результате гибели больной птицы, вынужденного убоя, снижения яйценоскости, привесов птиц, огромных затрат на мероприятия по купированию инфекции.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов ( Herpesviridae ), подсемейства Alphaherpesviridae . Вирионы сферической формы, диаметр их 87-97 нм. Вирус в трахее и трахеальном экссудате сохраняется до 86 дней при температуре 2-4°С, в помещениях — до 30 дней, на скорлупе яиц — до 24-96 ч. При отсутствии санации вирус через скорлупу проникает в белок и желток и может оставаться вирулентным до 15 дней. В замороженных тушках герпес-вирус сохраняет свою вирулентность до 19 месяцев. В искусственно инфицированном пухе и зерновых кормах вирус выживает до 154 дней. 1%-ный раствор щелочи, 3%-ный раствор крезола инактивируют вирус за 30 с.
Штаммы вируса, циркулирующие в стране, родственные в антигенном отношении, но отличаются друг от друга по вирулентности и способности культивироваться в культурах куриных фибробластов. Некоторые штаммы обладают гемагглютинирующими свойствами.
Эпизоотологические данные. К инфекционному ларинготрахеиту в естественных условиях восприимчивы только домашние птицы, в частности куры всех возрастов и иногда фазаны, но в лабораторных условиях можно заразить индеек, уток, однако без проявления симптомов болезни.
К инфекции восприимчивы цыплята в возрасте от 3 до 9 месяцев. Месячные цыплята ИЛТ не болеют, несмотря на то, что вирус растет на куриных эмбрионах, суточные цыплята свободны от заболевания.
Основным источником инфекции служит больная и переболевшая птица.
Переболевшие птицы не восприимчивы к инфекции, но длительное время (до 2 лет) являются вирусоносителями и продолжают выделять вирус во внешнюю среду. Инфицированные птицы составляют главный и долгосрочный источник вируса, так как, подобно всем герпес-вирусам, инфицированное животное продолжает быть носителем и выделяет вирус повсюду в течение всей своей жизни.
Основными путями передачи вируса являются аэрогенный (воздушно-капельный) и контактный. Воротами инфекции служат органы дыхания. Вирус передается от больной птицы к здоровой в основном через инфицированный воздух. Из неблагополучного птичника вирус с воздушными массами распространяется на большое расстояние — до 10км. Возможна передача вируса с продуктами убоя, пухом и пером, инкубационными отходами, тарой, подстилкой, кормами.
При контактном пути за короткий период перезаражается все поголовье, особенно в бройлерном птицехозяйстве.
Вирус инфекционного ларинготрахеита трансовариально не передается.
Болезнь распространяется во все сезоны года, но чаще летом и осенью. Заболевание чаще возникает при содержании птицы в сырых, запыленных, загазованных, в холодных и со сквозняками помещениях, при недостаточном воздухообмене, завышенной посадке птицы в птичники и наличие заболеваний.
Смертность птицы при ИЛТ в среднем составляет 15%, иногда повышается до 30-80% при остром течении, выше, чем при болезни Ньюкасла. Заболеваемость у цыплят до 3-месячного возраста может доходить до 90,5-100%, у кур — до 96,2%. При конъюнктивальной форме ИЛТ заболеваемость составляет 5-87%.
Человек также может болеть инфекционным ларинготрахеитом, но болезнь протекает в легкой форме с благополучным исходом.
Патогенез. Вирус ИЛТ, проникнув в верхние дыхательные пути, внедряется в клетки эпителия слизистых оболочек гортани и трахеи, а в ряде случаев также и других отделов органов дыхания. В пораженных клетках эпителия бурно размножаются ядра без деления цитоплазмы. Вскоре наступает дистрофия клеток и отторжение их в просвет пораженных отделов органов дыхания.
Реакция организма на проникновение вируса выражается резким кровенаполнением сосудов слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, легочной паренхимы и стенки воздухоносных мешков, отеком собственного слоя слизистой оболочки верхних дыхательных путей, интерстециальной ткани основы стенки воздухоносных мешков, клеточно-инфильтративной и пролиферативной реакциями, десквамацией респираторного эпителия и выпотом экссудата в различные отделы органов дыхания.
В дальнейшем вирус ИЛТ через поврежденные стенки сосудов проникает в кровь, где его обнаруживают уже через 24 ч после заражения.
Резкие десквамативные процессы респираторного эпителия (особенно в гортани и трахее) являются результатом не только непосредственного действия вируса, но и следствием нарушения анатомических связей из-за сильного отека собственного слоя слизистой оболочки.
Повышенная проницаемость сосудов, а также разрыв их вследствие механических причин (кашель), приводят к кровоизлияниям в ткани и просвет гортани и трахеи, что, в свою очередь, сильно затрудняет акт дыхания, а закупорка этих органов (их просвета) казеозными пробками приводит к гибели птицы в результате асфиксии. Определенное влияние на тяжесть изменений оказывает также вторичная микрофлора.
В конъюнктивальном углу глаза, кроме серозного экссудата, накапливаются фибринозно-казеозные массы, а иногда развивается помутнение.
Клинические признаки. Инкубационный период при инфекционном ларинготрахеите составляет в среднем 4-10 дней (с колебаниями от 2 до 30 дней).
Течение при инфекционном ларинготрахеите может быть молниеносным, острым, подост
<=»» p=»» style=»margin: 0px; padding: 0px; color: #333333; font-family: «Trebuchet MS»; font-size: 13px; font-style: normal; font-variant-ligatures: normal; font-variant-caps: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 20px; orphans: 2; text-align: justify; text-indent: 0px; text-transform: none; white-space: normal; widows: 2; word-spacing: 0px; -webkit-text-stroke-width: 0px;»>
При молниеносном течении заболевание начинается внезапно и быстро распространяется по стаду в течение нескольких дней.
Уровень заболеваемости крайне высокий и смертность также — она может составлять 50-70% всего поголовья больной птицы. У отдельных особей редко проявляются клинические признаки заболевания в течение периода свыше 2-3 дней до гибели, некоторые из них погибают без предварительно появившихся симптомов. Редко можно наблюдать явную потерю живой массы и часто птица с наибольшей живой массой оказывается больной. Респираторные симптомы появляются сразу, без видимых признаков. Наблюдаются явные затруднения дыхания, птица вытягивает голову и шею, закрывает или прикрывает глаза и долго хватает воздух. Это сопровождается бульканьем и хрипами. Наблюдается спазматический кашель, и при этом голова сильно трясется в попытке устранить препятствия в трахее. При кашле выделяются сгустки крови и слизи с кровяными включениями, их можно увидеть на стенках и на полу птичника. Голова обычно цианотична. Иногда наблюдаются пенистые выделения из глаз и ноздрей.
При подостром течении у большинства птиц заболевание протекает медленнее. Затрудненное дыхание, кашель и другие респираторные симптомы могут длиться в течение нескольких дней перед смертью. Уровень заболеваемости все еще высокий, но смертность ниже, она может охватить от 10% до 30% заболевшей птицы. Эта форма заболевания может преобладать в течение всего периода или возникнуть в конце крайне острой вспышки.
Ларинготрахеальную форму болезни можно наблюдать при молниеносном и остром течении в первые 5-7 дней. У птицы слышны свистящие, хрипящие и каркающие звуки, кашель. При этой форме происходит частичная или полная закупорка гортани и трахеи фибринозными пленками, пробками и экссудатом. Птица при этом дышит с открытым клювом, что приводит к нарушению ритма дыхания и асфиксии.
При хроническом течении уровень заболевания в стаде может составить 1-2%, но большая часть больной птицы неизменно погибает от удушья, иногда через разные периоды времени, часто через длительные. Основные симптомы: плохой рост, спазмы кашля и удушье, если птицу берут в руки и в состоянии возбуждения — выделения из ноздрей и глаз и снижение яйценоскости.
Яйценоскость снижается на 9-10-й день от начала заболевания на 37,4-40% (рис. 2). Однако качество яиц не изменяется.
При хроническом течении болезнь проявляется и в конъюнктивальной форме чаще у цыплят в возрасте 10-15 дней, но может быть и у более старших. При конъюнктивальной форме болезни у цыплят наблюдают светобоязнь, слезотечение, склеивание век и деформацию глазной щели. На слизистой оболочке глаз видны кровоизлияния, под третьим веком заметны скопления фибринозной массы, происходит атрофия глазного яблока.
У некоторых птиц отмечают помутнение и изъязвление роговицы, сопровождающихся частичной или полной потерей зрения.
Конъюнктивальная форма продолжается от 20 дней до 2-3 месяцев и приводит к истощению и повышенной выбраковке птицы.
При смешанной форме болезни проявляются признаки всех форм, но протекает она более тяжело, и, как правило, заканчивается неблагоприятным исходом.
Атипичная форма болезни протекает со стертыми клиническими признаками.
Патологоанатомические изменения. При ларинготрахеальной форме основные изменения обнаруживают в гортани и трахее. Просвет этих органов у одних птиц заполнен различным количеством катарального или катарально-геморрагического экссудата, часть со сгустками крови; у других птиц содержит фибринозно-казеозные массы, нередко в виде пробок серо-желтого цвета, частично или полностью закупоривающих просвет гортани, особенно ее щель. Казеозные пробки обычно легко отделяются от слизистой оболочки. Сама слизистая оболочка резко гиперемирована, неравномерно утолщена и пронизана многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями, особенно в гортани и верхней части трахеи.
При некоторых энзоотиях инфекционного ларинготрахеита геморрагический акцент воспаления бывает слабо выражен или отсутствует полностью. В этих случаях в просвете гортани и трахеи находят катаральный или фибринозный экссудат, а у некоторых птиц — фибринозно-казеозные пробки серо-желтого цвета.
Аналогичные изменения в легких часто в большом проценте случаев развиваются у цыплят, инфицированных в трахею.При контактном же заражении катаральная пневмония наблюдается редко.
Поражение воздухоносных мешков при инфекционном ларинготрахеите также встречается сравнительно редко. Однако при экспериментальном методе заражения, особенно при интратрахеальном способе, аэросаккулит встречается у значительного количества птиц.
Стенка воздухоносных мешков в случае поражения диффузно или очагово утолщена, сосуды переполнены кровью. В полости воздухоносных мешков находят серозный пенистый экссудат со сгустками фибрина или зернами фибринозно-казеозных масс. Следует иметь в виду, что большой процент поражения легких и воздухоносных мешков часто является следствием ассоциированной инфекции респираторного микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.
Из других изменений, обнаруживаемых на вскрытии, отдельные исследователи отмечают катаральный энтерит, клоацит, поражение фабрициевой сумки и гиперплазию селезенки.
Конъюнктивальная форма (атипичная) инфекционного ларинготрахеита может протекать только с поражением конъюнктивы или в сочетании с ларинготрахеальной формой болезни.
При некоторых энзоотиях у подавляющего большинства птиц обнаруживают серозный конъюнктивит. При этом конъюнктива бывает гиперемированной, отечной, иногда с точечными кровоизлияниями. У части птиц отмечают отек век, особенно нижнего. У некоторых кур и цыплят наблюдается скопление фибринозно-казеозных масс, склеивание век, помутнение роговицы, иногда с развитием панофтальмита.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании гортани и трахеи обнаруживают выраженный отек и клеточную инфильтрацию слизистой и подслизистой оболочек. Иногда отек слизистой оболочки разрушает ее нормальную структуру, что обусловливает наличие периваскулярных кровоизлияний. Через 3-5 дней после заражения в гортани отмечается сплошная клеточная инфильтрация малыми лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и эозинофильными лейкоцитами. Однако характерным является обнаружение в ядрах эпителиальных клеток пораженной слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов внутриядерных включений (ацидофильных телец) — вирусспецифических ядерных включений. Их находят в клетках с увеличенным ядром. Они могут быть круглыми, колбасовидными или иметь форму диплококков и занимают половину ядра клетки. Вокруг ядерного включения видна неокрашенная зона.
Иммунитет. Сыворотка переболевших инфекционным ларинготрахеитом птиц и гипериммунных птиц содержит специфичные вируснейтрализующие антитела. Переболевшие птицы приобретают стойкий иммунитет, который передается потомству через яйца.
Диагноз. Эпизоотологические данные и симптомы болезни при остром течении характерны для инфекционного ларинготрахеита (ИЛТ). Однако хроническое течение ИЛТ невозможно отличить от других заболеваний органов дыхания.
Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус. Материалом для исследования служат свежие трупы, клинически больная птица (4-5 голов), экссудат из трахеи, а также соскобы пораженной слизистой оболочки гортани и трахеи.
Это делается следующим образом:
— посев трахеального экссудата на хорион-аллантоисные оболочки;
— посев на культуры клеток;
— РДП с трахеальным экссудатом или с зараженной хорион-аллантоисной оболочкой (ХАО) с использованием гипериммунных сывороток;
— обнаружение герпес-вирусов при электронной микроскопии: в трахеальном экссудате; рост на ХАО; иммунофлуоресценция; Elisa с использованием моноклокальных антител к вирусу ИЛТ или ИФА;
— гистологическое исследование — обнаружение вирусспецифических внутриядерных включений в эпителии слизистой оболочки, тельца Сейф-Рида.
Идентификацию вируса проводят реакцией нейтрализации (РН) на 10-11-дневных эмбрионах кур со специфическими антисыворотками кур или кроликов.
Дифференциальный диагноз. Клинические признаки инфекционного ларинготрахеита сходны в ряде случаев с другими болезнями птиц, поэтому при диагностике их необходимо исключить ньюкаслскую болезнь, респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит, оспу, заразный насморк, хронический пастереллез, гиповитаминоз А, аммиачную слепоту.Респираторный микоплазмоз распространяется медленно. Среди заболевших большое количество истощенной птицы — «сухарей», заболевает в основном молодняк 5-7-месячного возраста. При вскрытии обнаруживают характерные для респираторного микоплазмоза поражения воздухоносных мешков — аэросаккулиты — стенки их утолщены, непрозрачны, покрыты фибринозными пленками. Отход птицы незначительный. При посевах на специальные питательные среды из воздухоносных мешков и легких выделяют возбудителя Mycoplasma gallicepticum; при ретроспективной диагностике методом иммуноферментного анализа (ИФА) выделяют специфические антитела.
Инфекционный бронхит цыплят наблюдается у них до 30-дневного возраста; протекает в основном с поражением бронхов, легких и нижней части трахеи. Заражение 9-дневных эмбрионов кур вызывает гибель зародышей в конце инкубации с характерными признаками карликовости, мумификации без бактериального разложения. Окончательный диагноз устанавливают по выделению вируса на куриных эмбрионах.
Оспу диагностируют по наличию оспенных поражений на гребне, бородках или дифтерических трудноснимаемых наложений на слизистой оболочке ротовой полости, а также типичного фолликулита, возникающего через 4-8 дней на месте аппликации вируссодержащего материала. При атипичной форме — по выделению вируса на куриных эмбрионах.
Заразный насморк протекает хронически; при этом из носовых отверстий выделяется водянисто-слизистый экссудат. В трахее и гортани нет геморрагического и фибринозного воспаления, сгустков крови и казеозных пробок. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя инфекции Bact . hemophillus gallinarum .
Хронический пастереллез. При посевах на обычные питательные среды выделяют возбудителя данной инфекции Pasteurella multocida , который патогенен для лабораторных животных (белые мыши, голуби, кролики).
Гиповитаминоз А. Для его исключения при конъюнктивальной форме необходимо исследовать пробы печени на содержание витамина А. Исследуют как больных цыплят, так и не имеющих клинических признаков заболевания, но находящихся в контакте с больными. При гиповитаминозе А не наблюдается геморрагического воспаления и отсутствуют казеозно-фибринозные пробки в гортани и трахее. В то же время изменения обнаруживаются в основном на слизистой пищевода в виде просовидных плотных узелков, но гистологические исследования и биопроба не подтверждают инфекционный ларинготрахеит.
Аммиачная слепота возникает при повышенном содержании аммиака в птичниках. При создании хорошей вентиляции болезнь быстро прекращается.
Лечение. В связи с тем, что ИЛТ наносит значительный экономический ущерб птицеводческим хозяйствам, ведутся интенсивные поиски препаратов против данного заболевания.
Наиболее перспективно использование таких лекарственных препаратов, которые можно применять в любой эпизоотической обстановке, осложненной секундарной инфекцией.
Удовлетворительные результаты дает применение 0,2% -ного раствора сульфаметазана, 0,125%-ного сульфазола с водой в течение 2-6 суток подряд, раствора фурациллина в концентрации 1:5000 взамен питьевой воды и фуразолидона 0,04-0,06% к суточному рациону в течение 2-6 суток.
Йодинол обладает лечебно-профилактическими свойствами против ИЛТ. Препарат рекомендуется добавлять в воду и в корм из расчета 0,25-0,5 мл на голову в сутки. Особенно хорошие результаты отмечены при даче йодинола в дозе 0,5 мл на голову совместно с 5 мг нистатина. Для лечения верхних дыхательных путей у птиц рекомендуют орошение полости рта, носа и глаз 0,02%-ным раствором грамицидина.
Положительные результаты получены от применения смеси пенициллина (в дозе 5-10 тыс. ЕД) в 0,5%-ном растворе новокаина при ежедневной даче в течение 2-3 суток.
А. А. Закомырдин, В. Е. Зуев (1978) предложили для борьбы с инфекционным ларинготрахеитом йодтриэтиленгликоль, представляющий собой маслянистую жидкость. Аэрозоль йод-триэтиленгликоля дезинфицирует окружающий воздух в птичнике, обладает вирулицидным и бактерицидным действием.
Аэрозольно применяют 30%-ный водный раствор гликосана.
На кафедре птицеводства и болезней птиц МВА (Б. Ф. Бессарабов, 1992) разработана методика по применению препарата изатизона против вирусного ларинготрахеита. Он представляет собой маслянистую жидкость темно-желтого цвета, горьковатого вкуса, со специфическим запахом, содержит метисазон в смеси с диметилсульфоксидом и полиэтиленгликолем-400. Изатизон рекомендуется для профилактики и лечения инфекционного ларинготрахеита кур.
Для аэрозольной дезинфекции воздушной среды в присутствии птицы применяют глютекс, виркон С.
Специфическая профилактика. Для профилактики применяют живые эмбриональные вакцины, т. е. вирус, выращенный на куриных эмбрионах, и культуральные — на культуре клеток. В птицеводческих хозяйствах применяются:
— сухая вирусвакцина из штамма «ВНИИБП» против ИЛТ; ш эмбрионвирусвакцина против ИЛТ;
— вирусвакцина сухая липосомальная из штамма «ВНИВИП» против инфекционного ларинготрахеита птиц;
— вакцина комбинированная сухая против ньюкаслской болезни (НБ) и инфекционного ларинготрахеита птиц (ИЛТ);
— вирусвакцина из клона «НТ» штамма ЦНИИПП.
Вирусвакцины применяются аэрозольно, клоачно, окулярно, энтерально.
Иммунитет наступает на 7-10-й день и сохраняется в течение всего хозяйственного использования птицы. Вакцинацию проводят только в неблагополучных хозяйствах, так как в отдельных случаях до 2% цыплят заболевают ИЛТ на 8-15-й день. Поэтому вакцинированных цыплят выращивают изолированно.
Профилактика и меры борьбы. В благополучном хозяйстве. С целью предупреждения возникновения инфекционного ларинготрахеита в птицехозяйствах следует выполнять комплекс мероприятий в соответствии с инструкцией.
В неблагополучном хозяйстве. При установлении диагноза на ИЛТ хозяйство считают неблагополучным и в нем вводят следующие ограничения: не разрешается вывозить из хозяйства птицу, корма, оборудование и инвентарь, а в период острой вспышки — перемещать птицу внутри хозяйства.
При возникновении ИЛТ в отдельном птичнике всю птицу из него направляют на санитарную бойню. Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию неблагополучного птичника. Помет после обработки помещения дезинфицирующими растворами подвергают биотермическому обеззараживанию.
В неблагополучных по ИЛТ хозяйствах птице улучшают условия содержания и кормления. Птицу различных возрастных групп размещают в территориально обособленных зонах, с необходимыми зооветеринарными разрывами.
Разрешается ввоз племенных яиц и суточных цыплят; вывоз яиц в торговую сеть после дезинфекции, вывоз условно здоровой птицы на мясокомбинаты, вывоз на предприятия общественного питания тушек, полученных от убоя условно здоровой птицы, вывоз после дезинфекции пуха и пера на перерабатывающие предприятия.
Комплектование птичников и зон одновозрастным здоровым молодняком проводят не менее чем через 30 дней после острого течения болезни в других птичниках хозяйства.
Тщательно соблюдают межцикловые профилактические перерывы с проведением очистки и дезинфекции помещений.
Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после последнего случая падежа или убоя больной птицы, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и отсутствия выделения вируса инфекционного ларинготрахеита.
Вывоз в другие хозяйства птиц для комплектации родительского стада допускается не ранее, чем через 6 месяцев после снятия ограничений.
Профилактика болезни и меры борьбы включают проведение комплекса организационных мер, применение химических препаратов, способствующих дезинфекции воздуха помещений в присутствии птицы и частичной инактивации вируса в верхних дыхательных путях, проведение иммунизации птицы вакцинами.