Реовирусная инфекция кур


Реовирусная инфекция кур (теносиновит) — Viral Arthritis/Tenosynovitis. Синонимы: вирусный артрит, теносиновит, реовирусный теносиновит птиц, тендосиновит, синовит, «слабость ног».

Теносиновит — вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Первое выделение вируса у птиц относится к 1954 г., когда J. E. Fahey и J. E. Crawley изолировали вирус из дыхательных органов цыплят с хронической респираторной болезнью. Случаи естественного артрита у цыплят вирусной этиологии были впервые описаны в США (N. О. Olson, 1966). Впоследствии было доказано, что агент, вызывающий заболевание, является реовирусом (Е. R. Walker, 1972). В 1967 г. клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали также P. J. Dalton и R. Henry под названием теносиновит.
К настоящему времени в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, «синдрома плохого всасывания», «синдрома плохого оперения» и т. д. Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого крута болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований.
Исключением является вирусный артрит или теносиновит, при котором этиологическое и патогенетическое значения вируса доказаны полностью.
В настоящее время теносиновит зарегистрирован во многих странах мира, включая Австрию, Аргентину, Бразилию, Францию, Израиль, Италию, Нидерланды, Великобританию и Россию. На территории Российской Федерации, по данным ВНИВИП и ВНИИЗЖ, реовирусная инфекция птиц отмечена во многих птицеводческих хозяйствах.
Экономические потери в промышленном птицеводстве при реовирусной инфекции связаны с гибелью птиц, низкими привесами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой, уменьшением яйценоскости на 6-20%, расходами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий при борьбе с этой болезнью. В племенных хозяйствах снижается половая активность петухов, что приводит к снижению оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.
Возбудитель теносиновита — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, диаметр его 75 нм.
Вирионы имеют икосаэдрическую форму, плотное ядро размером 45 нм, расположенное в центре, окружены внешней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их приблизительно 70 млн дальтон, плавучая плотность белков 1,36-1,38 г/см3.
В настоящее время выделено и изучено 11 серологических типов. В активном отношении реовирусы птиц отличаются от таковых млекопитающих и человека. Существует антигенное различие между реовирусами кур и индеек, хотя по морфологии они сходны.
Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Инфекционная активность вируссо-держащего желточного материала не снижается при 22°С — 51 неделю, при -20°С — 4 года. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр рН, но чувствительны к хлороформу. Инактивация возбудителя наступает при воздействии этанола в концентрации 70% и 0,5%-ного раствора органического йода.
Реовирусы не обладают гемагглютинирующей и гемадсорбирующей способностью. Они хорошо культивируются в куриных эмбрионах при инъецировании их в желточный мешок или на хорион-аллантоисную оболочку, размножаются и вызывают цитопатический эффект в культуре фибробластов, легких, почек и печени эмбрионов кур, особенно в культуре клеток почки 2-6-недельных цыплят.
Эпизоотологические данные. Реовирусный теносиновит установлен среди кур и индеек.
Воспроизвести реовирусную инфекцию у голубей, канареек, морских свинок, хомячков, крыс, кроликов не удалось.
Утки восприимчивы к реовирусу, выделенному от кур, а реовирусы индеек патогенны для цыплят.
Восприимчивость к инфекции зависит от степени вирулентности возбудителя, способа заражения и возраста птиц. Болезнь чаще регистрируют среди цыплят мясного направления. Наиболее чувствительными являются суточные цыплята, с возрастом восприимчивость их снижается.
Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус интенсивно выделяется и рассеивается в окружающей среде с мочой и пометом. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрики. Ви-русоносительство продолжается 289 дней. При этом вирусоно-сительство у цыплят выше по сравнению с таковым у взрослой птицы.
Факторами передачи возбудителя служат инфицированный помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа, оставшаяся после инкубации.
Болезнь передается контактно при совместном содержании больных цыплят со здоровыми, алиментарно — через зараженные вирусом корм и воду, трансовариально — через инкубационное яйцо в течение 19 суток после инфицирования кур-несушек.
Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток, а при совместном содержании больной и здоровой птицы от 9 до 13 суток.
Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.
Клинические признаки. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Симптомы болезни тесно связаны с возрастом больной птицы. У 10% молодых цыплят наблюдают хромоту, отход составляет около 1%. В начальной стадии заболевания отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ, сгибателей фаланг пальцев и сухожилий голеноплюсного сустава одной или обеих тазовых конечностей. Эти поражения легко устанавливают при пальпации непосредственно над голеноплюсневым суставом. Отек самих суставов наблюдают реже. У мясных цыплят 5-дневного возраста и яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую, пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, в результате нарушается их функция. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом, что приводит к снижению потребления корма, воды, потери массы тела и в конечном итоге к гибели. При хроническом течении наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.
У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемости яиц.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.
При хроническом течении синовиальная оболочка резко утолщена и обызвествлена. Разрыв сухожилий мышц вызывает кровоподтеки в подкожной клетчатке и некроз сухожилий в местах их разрыва. Синдром «расстройства всасывания» характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита.
Гистологические изменения. В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.
При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.
Иммунитет. Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.
Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие — на 7-20-е сутки.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Лабораторные исследования включают:
— выделение возбудителя. Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость;
— постановка биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных цыплят. Цыплята старшего возраста болеют бессимптомно; а метод флуоресцирующих антител;
— серологические исследования с использованием реакции диффузионной преципитации (РДП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментный анализ (ИФА).
Дифференциальная диагностика. Реовирусный теносиновит нужно дифференцировать от стафиллоккоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, синдрома снижения яйценоскости-76. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Лечение не разработано.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики данной инфекции используют живые и инактивированные вакцины. Более широкое применение нашли инактивированные вакцины. Инактивированная эмульгированная вакцина против реовирусного теносиновита птиц и инактивированная трехвалентная вакцина против реовирусной инфекции, болезни Гамборо и ньюкаслской болезни при вакцинации маточного поголовья обеспечивает получение однородного пассивного иммунитета у суточных цыплят, создающего защиту против инфицирования в первые недели жизни. У взрослой птицы иммунитет формируется через 28 дней после вакцинации и сохраняется не менее 10 месяцев.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно-все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.
Высокая устойчивость возбудителя требует тщательной механической очистки помещений после сдачи на убой каждой партии птиц и качественно проведенной дезинфекции. Лучшим средством для дезинфекции помещений считают горячий раствор щелочи. Увеличение профилактического перерыва между партиями птиц приводит к снижению случаев данного заболевания.

Оставить комментарий

avatar
Photo and Image Files
 
 
 
Audio and Video Files
 
 
 
Other File Types
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о