Ротавирусная инфекция птиц — вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживанием организма птиц и прогрессирующим истощением.
Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Болезнь впервые была зарегистрирована у цыплят раннего возраста. Заболевание зарегистрировано во многих странах мира с развитым птицеводством, в том числе в северной Ирландии, в бывшем СССР и других странах. Антитела к рота-вирусам обнаружены в сыворотке крови индеек, кур, уток, цесарок и голубей.
Экономический ущерб складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.
Возбудитель болезни — РНК-содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Культивируются в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят. Рота-вирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обусловливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 — ротавирусы индеек, С-1 — ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип — Ту-2.
Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 мин при 50°С в присутствии MgC, а 10%-ный раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивируют вирус за 2 ч.
Эпизоотологические данные. Вспышки болезни регистрируют среди кур и индеек; у уток заболевание протекает бессимптомно с образованием специфических антител.
Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.
Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.
Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.
Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.
Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обусловливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 г и выделяется во внешнюю среду.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально болезнь проявляется в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, алопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.
Летальность при хороших условиях кормления и содержания не превышает 5%, но при грубых нарушениях технологии выращивания и проявления секундарных инфекций смертность может достигать 20% и более.
Может поражаться фабрициева сумка.
Патологоанатомические изменения. У павших цыплят и индюшат отмечают обезвоживание организма, воспаление подошвы конечностей, алопеции вокруг клоаки, увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа. Слизистая тонкого отдела кишечника катарально или геморрагически воспалена. Наблюдается очаговая десквамация слизистой последнего.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс от бройлеров, больных ротавирусной инфекцией. При просмотре препаратов в электронном микроскопе обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой. Вирус выращивают в
культурах клеток почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.
Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.
Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.
Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 г на 200 л воды) или соляную кислоту (100 мл на 100 л воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мг на 1 кг массы в течение 5 дней.
Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики.