Синдром гидроперикардита кур

Синдром гидроперикардита кур (СГПК) — Hydropericardium disease — это вирусное заболевание кур всех возрастов, которое характеризуется поражениями печени, почек, сердца, а в некоторых случаях анемией и гангренозным дерматитом.
Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Первые вспышки заболевания с признаками анемического синдрома и синдрома гидроперикардита отмечались в Северной и Южной Америке, о чем сообщили Шмиттле с соавт. (1958) и Зангеран с сотр. (1958). В 1985 г. в Пакистане отмечались время от времени случаи заболевания. В 1987 г. на бройлерной птицефабрике Ангара-Гот, недалеко от Карачи, началась вспышка заболевания, и к 1988 г. это заболевание распространилось по всему Пакистану, что привело к гибели более 100 млн бройлеров. Эпизоотии данного заболевания затем регистрировались в Кувейте, Ираке, Индии, Австралии, Мексике, Новой Зеландии, США.
С начала 1990-х гг. вспышки синдрома гидроперикардита кур с высоким уровнем смертности регистрируются на территории Российской Федерации.
Заболевание причиняет хозяйствам большой экономический ущерб. Уровень падежа птицы составляет 20-75%.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae I группы. В России широкое распространение имеет штамм «КР-95», выделенный во ВНИИЗЖ из печени цыплят в 1995 г.
Аденовирусы довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов.
По данным Д. С. Сурнева (2000) хранение тканевого вируса синдрома гидроперикардита кур при температуре -40°С в течение 12 месяцев (срок наблюдения) не оказало заметного влияния на его инфекционный титр и антигенную активность. При инактивации вируса 0,3%-ным раствором димером этиле-нимина (ДЭИ) при температуре 35-37°С в течение 24 ч вирус полностью утрачивает вирулентные свойства без снижения иммуногенных и антигенных свойств.
Другие исследователи сообщают, что обработка гомогенатов печени в термостате при +60°С в течение 1 ч и больше обеззараживает препарат. Хлороформ и эфир снижают инфекционность приблизительно на 50%, а кислотная и щелочная обработка не снижает активности вируса гомогената. Возбудитель может длительное время сохраняться в помете и подстилке.
Патогенез данного заболевания полностью не H3V4eH, но патологические признаки указывают на недостаточность функции физиологических механизмов сердечно-легочной, печеночной и почечной систем.
При вспышке данного заболевания в Пакистане почечные поражения были наиболее заметными симптомами у цыплят уже в трехдневном возрасте, хотя гидроперикардит развивался на второй неделе. Вначале отмечают застой, гиперемию, опухание и геморрагии. Функции почек включают, во-первых, экскрецию конечных продуктов метаболизма, чужеродных субстанций и их метаболитов: мочевины, мочевой кислоты и креатинина. Во-вторых, почки удерживают рН тканевых жидкостей в пределах требуемых физиологических лимитов. Так как существует постоянная и широкая вариация в уровнях разных жидкостей и электролитов и время от времени изменяется скорость метаболизма, почки должны соответственно реагировать и регулировать их функцию.
В случае всякого повреждения почечной ткани почечная функция ослабевает. Функциональными единицами почки являются нефроны, состоящие из гломерулярных клубочков и канальцев. Клубочки проводят ультрафильтрацию крови под действием капиллярного гидростатического давления и осмотического давления плазменного белка, пропуская воду, глюкозу, хлорид натрия, калий, мочевину, мочевую кислоту, креатинин и большое число других субстанций. Канальцы селективно реабсорбируют разные составные части гломерулярного фильтра так, чтобы постоянно поддерживать необходимый состав жидкостей организма и в то же самое время позволять излишкам электролитических продуктов метаболизма и воды выводиться с мочой. Повреждение клубочков и канальцев является причиной снижения коллоидального осмотического давления плазмы крови и повышенной проницаемости капилляров. В случае гломерулонефрита молекулы альбумина более легко проходят через поврежденные клубочковые мембраны, что сказывается в падении плазменного осмотического давления, которое ведет к диффузии жидкостей в околосердечную сумку.
По-видимому, снижение объема крови стимулирует также высвобождение альдостерона — гормона коры надпочечника, который становится ответственным за удержание избыточных солей, ведущее к аккумуляции жидкости. Повышенное давление крови обусловливает почечную дисфункцию или недостаточность и в результате повышенную пропускную способность сердца и повышенное задерживание натрия и воды, вызывающее гидроперикардит. Причиной почечного повреждения является присутствие в организме птицы аденовируса.
Повреждение же почечной ткани может быть причиной просачивания белков и воды в брюшную полость. Кроме того, в печени происходит накопление вируса.
Эпизоотологические данные. Синдром гидроперикардита кур чаще наблюдался у молодых бройлерных цыплят всех пород, но в настоящее время болеют цыплята яичных пород с 7-недельного возраста и старше, а также несушки.
Распространению заболевания способствует плохая вентиляция, скученное содержание птицы, плохого качества подстилка.
Болезнь протекает обычно в течение 10-14 дней, при этом уровень падежа составляет 20-75%. Синдром гидроперикардита кур распространяется от птичника к птичнику и от хозяйства к хозяйству горизонтальным путем (через зараженные корма, воду, подстилку и др.). В переболевших стадах новых вспышек заболевания не отмечается, что указывает на развитие иммунитета.
При экспериментальном заражении самая высокая смертность от 85% до 90% зарегистрирована среди цыплят бройлеров, зараженных вирусом в 12- и 14-суточном возрасте, с пиком падежа на 3-4-е сутки после заражения. Также на 3-4-е сутки после введения вируса наблюдается массовая гибель бройлеров, зараженных в возрасте от 22 до 40 суток, однако смертность цыплят составляет 45,4-60%. Цыплята, зараженные вирусом СГПК в возрасте от 47 до 120 суток, погибают через 7-8 суток с уровнем летальности 33% и 15% соответственно.
Полученные данные свидетельствуют о том, что цыплята-бройлеры младшего возраста более восприимчивы к заболеванию.
При экспериментальном заражении вирусом цыплят кросса «Родонит» в возрасте от 22 до 55 суток заболевание синдромом гидроперикардита протекало более остро, и смертность была на уровне 90-100%. Массовая гибель цыплят приходилась на 2-3-и сутки после заражения. При заражении цыплят в возрасте 66-79 дней падеж составлял 20%, а в возрасте 93 суток падеж не регистрировался вообще.
Таким образом, установлено, что цыплята яичного кросса в возрасте от 22 до 55 суток более восприимчивы к вирусу СГПК при экспериментальном заражении.
Клинические симптомы заболевания. Синдром гидроперикардита возникает внезапно у нормальных по внешнему виду бройлеров, чаще в возрасте от 3 до 5 недель. Болезнь проявляется в виде внезапного повышения падежа цыплят, которое продолжается в течение 6-15 суток и затем резко прекращается. Смертность колеблется от 12% до 47%. Клинические признаки, как правило, отсутствуют. В некоторых случаях отмечают снижение подвижности цыплят, взъерошенность оперения, опускание крыльев.
У молодых цыплят яичных пород заболевание проявляется с 7-недельного возраста без проявления каких-либо клинических признаков. Падеж начинается с 10-12 голов и доходит до 48-50 голов в день.
При исследованиях проб крови установлено уменьшение содержания гемоглобина, гематокрита и сывороточных белков, особенно альбуминов, а также нарушается соотношение А/Г.
Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии в правой сердечной камере и полой вене наблюдается застой крови по сравнению с нормой. Ведущими симптомами на вскрытии являются гидроперикардит, асцит, при этом транссудат выходит в сердечную сумку (до 5 мл). Иногда в полости отмечается наличие фибринозных наложений. Наиболее тяжелая форма сопровождается подкожной отечностью. Сердце увеличено в объеме и расширено. Слабая работа сердца приводит к венозной гипертензии с последующим началом выхода воды и жидкости в брюшную полость. Избыточная брюшная жидкость также приводит к кровоизлияниям в легких, трахее с легочной эдемой. При попадании бактерий в жидкость развивается воспалительный процесс, приводящий к перитониту с энтеритами и гепатонефрозу.
Гистологические исследования. При гистологических исследованиях в печени находят экстенсивные некрозы с фибринозными наложениями, жировой дегенерацией, отложением капелек жира в клетки, лимфоидноклеточная инфильтрация перипортельного поля, гиперплазия желчных ходов, пролиферация и выраженный цирроз. В сердечной мышце обнаруживают кровоизлияния.
Иммунитет. В организме переболевших птиц и в ответ на проводимую вакцинацию развиваются преципитирующие антитела.
Диагностика. Диагноз основывается в первую очередь на патологоанатомическом вскрытии и лабораторных исследованиях.
При заражении куриных эмбрионов на хорион-аллантоисную оболочку (ХАО) и в хорион-аллантоисную жидкость гибель их отмечается на 9-й день с воспалением печени и некротическими очагами вместе с генерализованной закупоркой сосудов и опухолями, образующимися на ХАО.
Применяют РДП — реакцию диффузионной преципитации.
Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать от экссудативного диатеза, синдрома асцитов у бройлеров, от скармливания токсических жиров и кормов животного происхождения.
Экссудативный диатез (энцефаломаляция, мышечная дистрофия) обусловлен дефицитом витамина Е и селенита. При этом нарушается порозность кровеносных сосудов, капилляров и плазма, иногда с примесью эритроцитов, скапливается в межмышечном пространстве, под кожей, в околосердечной сумке, что ведет к тяжелой форме макроцитарной анемии. Может формироваться асцит, скопление экссудата под кожей. Развиваются депрессия, клонические судороги, диарея, кровоизлияния в мозжечке и обезвоживание организма.
Синдром асцитов у бройлеров может быть обусловлен сердечной недостаточностью у быстро растущих особей. При ослаблении сердечной деятельности у 4-8-недельных цыплят развивается асцит и гидроперикардит. Как правило, это наблюдается при гипертрофии правого желудочка. Этот синдром как у бройлеров, так и у цыплят легких пород может проявляться в связи с утратой эластичности кровеносных сосудов (капилляров) и потерей деформирующей функции эритроцитов, которые в 2,0-2,5 раза больше, чем просвет капилляра. В результате сосуд растягивается, и плазма крови просачивается из системы.
При скармливании токсических жиров и кормов заболевание исключительно поражает откормочных цыплят, индюшат и утят, которые в силу высокой скорости роста предрасположены к заболеванию. При хроматографических исследованиях кормов выделено восемь компонентов токсического происхождения. Это углеродсодержащие вещества, относящиеся к группе гексахлор-гексагидрофенантрен.
При этом заболевании наблюдается большое скопление жидкости соломенно-желтого цвета в околосердечной сумке, в брюшной полости, под кожей, отек легких, дегенерация печени и почек.
Лечение. Специфически действующих препаратов нет.
Специфическая профилактика. Вакцинопрофилактика СГПК занимает ведущее место в борьбе с этим заболеванием. Применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Однократная внутримышечная прививка инактивированной сорбированной вакциной в объеме 0,3-0,5 мл обеспечивает защиту (до 100%) иммунизированных цыплят от заболевания синдромом гидроперикардита кур в период, начиная с третьего дня после введения вакцины.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо строгое соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий. После завершения обычной очистки и мойки помещений рекомендуется применение дезинфектантов йодистого типа либо гипохлорида натрия.
Постоянный контроль за качеством кормов животного происхождения и особенно вводимых в корм жиров.