Это — острая, высококонтагиозная, энзоотически протекающая болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Болеют свиньи всех возрастов, но более тяжело и нередко со 100%-ной летальностью — поросята до 10-суточного возраста.
Сам вирус трансмиссивного гастроэнтерита вызывает лишь дистрофию и некроз энтероцитов, тяжелые же воспалительные изменения в кишечнике и особенно в желудке в основном являются результатом действия потенциально патогенной микрофлоры.
Смерть поросят наступает в результате дегидратации организма и метаболического ацидоза, сочетающегося с нарушением сердечной деятельности в результате гиперкалиемии, возможно, также вследствие гипогликемической комы.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, в области ануса и промежности запачкана испражнениями. Конъюнктива, слизистые оболочки носовой и ротовой полостей цианотичны. Подкожная жировая клетчатка плохо выражена, сухая. Скелетные мышцы суховаты.
Желудок растянут свернувшимся молоком плотной консистенции. Другие изменения неоднотипны: варьируют от непостоянно наблюдаемых гиперемии слизистой оболочки и отдельных кровоизлияний до часто обнаруживаемых набухания и гиперемии дна желудка, а также изменений, характерных для катарального или катарально-дифтеритического воспаления. При этом дно желудка покрыто мутной тягучей слизью, реже — фибринозным налетом, после удаления которого обнажается набухшая, резко гиперемированная, изъязвленная слизистая оболочка.
Тонкий кишечник в первые дни болезни растянут газами или пенящейся желтоватой жидкостью со сгустками непереваренного молока, позднее — полужидкой консистенции. У павших поросят содержимое чаще тестоватой консистенции, окрашено в цвет желчи. Стенка кишечника истончена, напоминает пергамент, нередко красноватой окраски, может быть катарально воспалена.
Слизистая оболочка толстого кишечника не изменена, реже гиперемирована, чаще — участками, иногда катарально воспалена.
Кровеносные сосуды брыжейки повышенно кровенаполнены, лимфатические сосуды не содержат млечного сока (лимфа с эмульгированным жиром), что указывает на нарушение пристеночного пищеварения жира в кишечнике. Брыжеечные лимфатические узлы не изменены или слабо увеличены, гиперемированы.
Почки дряблые, серо-коричневого, реже темно-коричневого цвета, капсула снимается с трудом, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Редко выявляют субкапсулярные точечные кровоизлияния, а также экссудат желтоватого цвета или скопления уратов в почечной лоханке.
Патогистологические изменения. Изменения в тонком кишечнике, обусловленные вирусом, ограничиваются ворсинками. Отмечают дистрофию, некроз и десквамацию энтероцитов. Ворсинки укорочены, покрыты малодифференцированными плоскими или кубическими клетками эпителия, которые подвергаются жировой дистрофии, выраженной в разной степени, и частично десквамируются. Гистохимически наблюдают отсутствие или ослабленную ферментативную деятельность слабодифференцированных клеток эпителия ворсинок. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают лимфоидно-клеточные пролифераты. Сосудистая реакция отсутствует или слабо выражена. При наслоении вторичной микрофлоры развиваются изменения, характерные для катарального воспаления. В толстом кишечнике изменения чаще слабо выражены. Изменения в желудке варьируют от слабых (повышенное кровенаполнение терминальных сосудов, дистрофия покровного и ямочного эпителия, лимфоидно-клеточные пролифераты) до тяжелых, характерных для катарального и катарально-дифтеритического воспалений. В почках обнаруживают зернистую дистрофию, реже — некроз клеток эпителия извитых канальцев, повышенное кровенаполнение сосудов, редко — кровоизлияния.