Структура
Брюшина представляет собой отдельный слоймезотелиальных клеток, расположенных на фиброэластической основе. Различаютвисцеральную часть брюшины, покрывающую кишечник и брыжейку, и париетальнуючасть, которая выстилает стенку живота и соприкасается с мышечной фасцией.Кровоснабжение осуществляется из структур, находящихся под брюшиной. Иннервацияявляется более специфической. Отмечают относительную нечувствительностьвисцеральной брюшины, которая реагирует только на перекручивание или натяжение.Париетальная брюшина обладает как соматическим, так и висцеральным компонентами,и позволяет определить лока-лизащно пагубных раздражителей посредствомпоявления защитной брюшной фиксации.
Общая площадь поверхности брюшины составляетоколо 2 м2. Активность брюшины обеспечивает биологическая мембрана.Жидкость и небольшое количество электролитов могут передвигаться в обоихнаправлениях, этот факт подтверждает эффективность перитонеального диализа.Большие молекулы проходят через небольшие стомы в лимфатическую систему,локализованную в нижних отделах. Прямое повреждение приводит к быстройрегенерации, так как мезотелиальные клетки мигрируют в рану и свободныемоноциты, имеющиеся в перитонеальной жидкости, прилипают к влажной поверхностии дифференцируются. Формирование спаек происходит в ответ на гипоксемиюили присутствие инородных тел.
В результате воспалительного процесса происходитаккумуляция жидкости, так как капилл’яры и мембраны становятся проницаемыми.Общие реакции в ответ на эту интраваскулярную потерю жидкости представленына рис. 32.1.
Если недостаточность жидкости быстро иинтенсивно не купируют, то развитие значительной перфузии тканей приводитк гибели клеток. Выделение различных медиаторов, таких как интерлейкийы,может инициировать каскад гипервоспалительных реакций, которые приводятк окончательному развитию недостаточности многих систем органов.
Рис. 32.1. Основные общиереакции организма в ответ на перитонит, опосредованные уменьшением объемавнеклеточной жидкости, которое, если его не корректируют, приводит к метаболическомуацидозу, гиповолемическому шоку и смерти.
В результате компенсаторного ответа организмаза счет задержки почками жидкости и электролитов аккумулируются также ипродукты распада. Тахикардия изначально увеличивает сердечный выброс, ноон быстро снижается, так как возникает гиповолемия. Накопление жидкостивнутри перитонеальной полости и в просвете кишки в дальнейшем вызываетповышение уровня внутрибрюшного давления, обусловливая затруднение полныхдыхательных движений, и приводит к уменьшению висцеральной перфузии.
Метаболические последствия состоятв катаболизме мышечных белков до аминокислот, что необходимо для выработкиэнергии, а также для
острой фазы синтеза белков de novo. Ужев начальной фазе перитонита запасы гликогена быстро истощаются, и развиваетсяотносительная резис-тентность к инсулину. Даже при обеспечении экзогеннымбелком и калориями, гормональная среда может препятствовать их полной утилизации,необходимой организму.
Клинические проявления. Больныеугрюмы, имеют болезненный внешний вид, лихорадку и тихо лежат в постели,так как движения причиняют им боль. Физикальное обследование: отсутствиекишечных шумов, ригидность и болезненность при пальпации живота. Лабораторныеданные подтверждают только тот факт, что количество лейкоцитов может бытьнормальным или низким, что обусловлено экстраваскулярной миграцией лейкоцитовв перитонеальную полость.
БАКТЕРИОЛОГИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
Приведет ли инфицирование к перитониту,определяют четыре фактора.
L Вирулентность бактерий. Вообщеодиночные микроорганизмы не вызывают фатальный перитонит. Синергизм многочисленныхмикроорганизмов, однако, приводит к пагубным последствиям. Анаэробные бактерии,особенно разновидности Bacteroides, выявленные при гнойном перитоните,усиливают эффекты аэробных бактерий. Кроме того, отмечаются еще многочисленныебактерии, являющиеся виновниками гнойного перитонита. Известно, что ?.со/гответственна за возникновение более чем половины всех аэробных бактериальныхинтраабдоминальных инфекций, хотя и составляет менее 0,06% всей кишечнойфекальной флоры.
2. Интенсивность и продолжительностьинфицирования (имеется в виду наличие источника перитонита). Очевидно,что большие количества бактерий и длительный период, в течение которогобольному не оказывалась медицинская помощь, приводят к случаям более тяжелогоперитонита. Естественно, что жидкости, находящиеся в просвете подвздошнойи слепой кишки, будут распространяться более интенсивно, чем крепкие каловыемассы из перфорированного дивертикула сигмовидной кишки.
3. Способствующие фдкторы. Вирулентностьбактерий увеличивается в присутствии инородных тел, крови, слизи, талькаили бария. Эти неорганические материалы ингибируют бактериальный клиренсв результате того, что деятельность фагоцитов быстрее переключается наинертные частицы, чем на микроорганизмы. Появление крови при наличии Escherichiacolt способствует формированию лейкоцитарных токсинов. Сочетание фекалийи бария вызывает появление более тяжелого перитонита, чем присутствие какого-нибудьодного из этих факторов. Следовательно, если визуализиру-ющие исследованиянижнего сегмента толстой кишки должны быть выполнены для диагностики перфорации,следует использовать водорастворимое контрастное вещество.
4. Неадекватная терапия. Недостаточнобыстрое распознавание и лечение перфорации какого-либо органа или попыткаисцеления интраабдоминального сепсиса в присутствии гнойных масс с помощьюодной терапии антибиотиками предвещают плохой исход.
Терапия. Выделяют три основных моментав лечении больного.
1. Объем циркулирующей жидкости. Энергичнаяреанимация с при^ менением изотонических солевых растворов жизненнонеобходима. Восстановление внутрисосудистого объема улучшает перфузию тканейи доставку кислорода, трофику и защитные механизмы. Диурез и уровни давлениянаполнения камер сердца должны быть мониторированы.
2. Антибиотики. Использование антибиотиковширокого спектра действия служит дополнением к хирургическому дренированию.Во время операции хирург должен применять адекватные дозы антибиотиков,так как в этот период будет развиваться бактериемия.
3. Кислород и улучшение вентиляции.Последующий сепсис приводит к гипоксемии, которая обусловлена шунтированиеми ригидностью мышц грудной стенки, вызванной болезненными дыхательнымидвижениями. Адекватное снабжение ^тканей кислородом служит ключом к успешномулечению.
ДРУГИЕ КАТЕГОРИИ ПЕРИТОНИТА
Асептический (химический) перитонит
По сравнению с полимикробным перитонитомроль бактерий в этиологии химического перитонита незначительна. Химическийперитонит — это результат прямого раздражающего воздействия на брюшинужелчи, мочи, панкреатического сока или инородных тел, а не воспалительногопроцесса. Клинические проявления асептического перитонита будут такимиже, как и при бактериальном перитоните, но может отсутствовать лихорадка.Цель лечения заключается в прекращении последующей контаминациикак в случае перфоративной язвы, так и для предотвращения вторичной бактериальнойинфекции.
Гранулематозный перитонит
Брюшина может реагировать на определенныеповреждения посредством образования гранулём, обычно приводящих к формированиюплотных спаек. При туберкулезе часто наблюдают присутствие ранней стадииасцита. Хотя туберкулезный перитонит per se не относится к фатальным заболеваниям,при нем отмечают широкое распространение кислотоустойчивой инфекции, всвязи с чем должно быть назначено противотуберкулезное лечение, состоящееиз трех курсов. Гранулемы и спайки у больных также могут формироватьсякак реакция на тальк от хирургических перчаток. Вытирание перчаток передразрезом может решить эту проблему.
Первичный бактериальный перитонит
Первичный бактериальный перитонит — этоуникальная форма перитонита, так как он является по своей природе мономикробными обусловлен обычно Е. colt или грамположительными кокками. Появлениезаболевания отмечают у детей с нефрозом и у взрослых, страдающих циррозомили системной красной волчанкой. При обследовании больного не выявляютперфорации какого-либо органа. Диагностику осуществляют проведением пункциибрюшной полости и взятием пробы для посева. Результат бактериологическогоисследования показывает один микроорганизм. Лечение начинают с терапииантибиотиками. При отсутствии улучшения предпринимают лапаротомию. Другие,менее распространенные, смешанные формы атипичного перитонита включаютте, которые связаны с приемом лекарств, таких как изониазид или эритромицин,и вызывают острые абдоминальные симптомы без истинного перитонита. Онимогут быть обусловлены^ также воздействием таких токсинов, как свинец,и острой перемежающейся порфирией.
Для предотвращения генерализованного распространенияинфекции организм стремится отграничить инфекционный процесс. Имеется несколькозон, где формируются абсцессы в зависимости от локализации патологическогопроцесса: 1) левое и правое поддиафрагмальное пространство, 2) подпеченочноепространство, 3) область малого таза, 4) сальниковая сумка и 5) петли кишечника,которые могут замкнуть инфицированную массу, приводя к «межпетлевому абсцессу».
Признаки и симптомы. По сравнению с генерализованнымперитонитом больные, имеющие абсцесс, могут отмечать неясную боль, недомоганиеи илеус. Типичны лейкоцитоз и лихорадка, причем для температурной кривойхарактерны острые пики (фебрильная температура). Диагностика этого заболеваниятребует высокого уровня настороженности. Диагноз подтверждают ультразвуковоеисследование и КТ-сканирование. Радиоизотопное сканирование может бытьполезным в тех ситуациях, когда КТ-сканирование не может дифференцироватьжидкость или инфильтрат от истинного абсцесса.
Терапия. «Не позволяйте солнцу подниматьсяи провоцировать недренируемый гной». Полости абсцесса должны быть дренированы.Содержимое абсцесса, локализованного в полости малого таза, может бытьдренировано per rectum, а поддиафрагмального абсцесса — через ложе XIIребра. Чрескожное дренирование трубкой, осуществляемое под контролем КТ-сканирования,обеспечивает лучший эффект по сравнению с широким вскрытием и открытымдренажем и, кроме того, позволяет избежать общей анестезии; однако примножественных и многокамерных абсцессах лучшим вмешательством считают трансперитонеальноеоткрытое дренирование.
Целью хирургического лечения должнобыть дренирование и свобод-. ный отток всего гнойного содержимого, разрушениеперегородок в много-камерных абсцессах и санация источника, находящегосяв основе инфици-рования. Зону с экссудатом подвергают осторожной хирургическойобработке и осуществляют лаваж брюшной полости с помощью количеств теплогофизиологического раствора: Преимущество местного орошения антибиотикамине подтверждается. Дренажи должны быть оставлены в полостях абсдессов,удаленных от брюшной стенки, полное открытое дренирование всей брюшнойполости — невыполнимая задача. Фасцию закрывают монофиламентным нерассасывающимсяа кожу оставляют открытой.