Когда исключаются все другие причины возникновения гемолиза, то приходим к выводу, что причиной является иммунный процесс и это может быть аутоиммунная гемолитическая анемия.
Хотелось бы обратить внимание на то, что зачастую диагноз иммунопосредованной гемолитической анемии ставится без должного внимания к другим возможным причинам. Это связано с тем, что данный диагноз является диагнозом исключения. В анализах крови могут отсутствовать изменения, характерные для гемолиза. Тем не менее, это всё равно будет иммунопосредованная гемолитическая анемия.
Мы можем поставить этот диагноз только тогда, когда точно уверены, что все остальные причины исключены. При этом не забывайте проводить тест Кумбса. Когда речь заходит о гемолитических анемиях, существует вероятность ошибки при проведении тестов.
Выделяют два типа регенераторных анемий:
- Постгеморрагические регенераторные анемии развиваются на фоне острой кровопотери, которая может быть вызвана различными травмами: порезами, ушибами, падениями, автотравмами. При этом мы видим явные признаки кровопотери — сломанные кости или разрыв мягких тканей.
- Геморрагические регенерационные анемии возникают на фоне потери крови во внешнюю среду. Обычно это происходит при кровотечении, которое можно заметить сразу.
Потеря крови во внешнюю среду характеризуется следующими изменениями в анализах крови:
- микроцитоз;
- гипохромная анемия;
- дефицит белка в крови и биохимическом анализе.
Это связано с тем, что вместе с кровью теряются плазма и форменные элементы. Такие изменения можно увидеть по результатам анализов. Если же кровотечение внутреннее, то признаков железодефицитной анемии не будет. При анемии железо может возвращаться в организм после разрушения эритроцитов в желудочнокишечном тракте. Оно снова используется для создания новых эритроцитов. Поэтому дефицит железа в таких случаях не наблюдается, как и дефицит белка, поскольку плазма остаётся в организме. Это касается регенераторных анемий.
Нерегенераторные анемии можно разделить на две категории:
- Недостаточная выработка эритроцитов, то есть не образуется достаточное количество новых эритроцитов.
- Нехватка факторов, участвующих в процессе образования эритроцитов.
Если эритроцитов вырабатывается недостаточно, это может быть связано с проблемами в красном костном мозге: его избытком или гипоплазией. Также сюда относится миелофиброз, при котором функциональная ткань заменяется на нефункциональную. Когда речь заходит о дефиците факторов, участвующих в процессе образования эритроцитов, первое, что приходит на ум — это хроническая болезнь почек. При этом заболевании наблюдается нехватка эритропоэтина, который вырабатывается почками. Когда почки страдают, выработка эритропоэтина снижается, и костный мозг не стимулируется для создания новых эритроцитов.
Также стоит отметить эндокринопатии, такие как гипертиреоз, которые могут вызывать дефицит этих факторов.
Неэффективный гемопоэз — это недостаточная выработка эритроцитов. Чаще всего связана с дефицитом компонентов, необходимых для формирования новых эритроцитов. Это может быть недостаток синтеза ядра эритроцита или гемоглобина, который содержится в нём. В свою очередь, дефицит синтеза гема и глобина можно разделить на несколько групп. Поскольку гемоглобин состоит из нескольких компонентов, мы можем говорить о дефиците витаминов B12 и B6, а также об отравлении свинцом. Все эти факторы нельзя объединить в одну группу, так как они проявляются по-разному.
Также сюда относится дефицит железа и дефицит синтеза гемоглобина. Когда речь идет о гемоглобине, особенно о гипохромной анемии, то часто наблюдаются серьёзные изменения. В таких случаях нужно искать причины потери компонентов или недостатка микроэлементов. Мы можем проверить уровень витаминов и назначить пациенту необходимую терапию после проведения необходимых анализов.
При терапии анемий, важно не просто назначить всё, что, по мнению врачей, должно помочь, — витамин B12, препараты железа и стимуляторы эритропоэза, а подобрать терапию, которая необходима конкретному пациенту, включая лечение основной патологии.