Общая характеристика надпочечников


Надпочечники представляют собой парные железы, каждая из которых построена из интерренального и супраренального органов, объединенных воедино. В составе надпочечника интерренальный орган образует корковое, супраренальный орган — мозговое вещество. Надпочечники имеют овальную или вытянутую форму и расположены вблизи почек. Снаружи они покрыты соединительнотканной капсулой, от которой вглубь проходят тонкие прослойки, направляющие вместе с кровеносными сосудами расположение клеточных тяжей паренхимы. Корковое вещество надпочечника лежит снаружи мозгового вещества и состоит из тяжей. В корковом веществе (коре) надпочечника различают три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую.

Клубочковая зона построена из мелких секреторных клеток преимущественно цилиндрической формы. Эти клетки содержат округлое ядро с хроматином и митохондриями, комплексом Гольджи, одиночными рибосомами и полисомами.

В клубочковой зоне вырабатываются гормоны, регулирующие минеральный обмен, — минералокортикоиды (альдостерон и его предшественники — прогестерон, 11-дезоксикортикостерон и др.). Альдостерон способствует задержке натрия в организме и стимулирует выведение калия, магния, ионов водорода. При дефиците минералокортикоидов происходит обеднение организма натрием, накопление калия, развитие ацидоза. Избыток этих гормонов вызывает обратное явление. Минералокортикоиды оказывают определенное влияние на артериальное давление.

Пучковая зона представлена более крупными полигональными железистыми клетками, продуцирующими глюкокортикоиды — кортизол, альдостерон, оксикортикостерон, гидрокортизон.

Глюкокортикоиды принимают участие в углеводном, жировом и белковом обмене. Под влиянием глюкокортикоидов активизируются различные этапы глюконеогенеза, в результате этого увеличивается образование глюкозы и гликогена, снижаются поглощение и утилизация глюкозы тканями, уменьшается толерантность к ним глюкозы, повышается синтез белка в печени. Глюкокортикоиды обладают антиинсулиновым действием. Под влиянием глюкокортикоидов ускоряются липолиз, высвобождение глицерина из жировой ткани и лактата из мышц. Происходит увеличение в крови свободных жирных кислот.

Сетчатая зона представлена анастомозами и переплетениями ее клеточных тяжей. Клетки бедны липидами и более интенсивно окрашиваются. Хорошо развиты гладкая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи. Основным компонентом комплекса Гольджи являются окруженные мембраной уплотненные мешочки или цистерны, располагающиеся друг над другом. Основная функция комплекса Гольджи — компенсация и выделение секретов. Комплекс Гольджи участвует и в белковой секреции, синтезе полисахаридов, присоединении их к белку, образовании гликопротеинов.

Сетчатая зона вырабатывает андроген, который по химическому составу и характеру воздействия на организм имеет сходство с мужским половым гормоном.

Мозговое вещество расположено в центральной части надпочечников, покрыто соединительнотканной капсулой, поэтому граница между корковым и мозговым веществом четко выражена. В его состав входят хромафильные клетки, симпатические нейроны, большое количество нервных волокон и синусоидных капилляров. Хромафильные клетки — это видоизмененные нейроны симпатической нервной системы, которая регулирует их секреторную деятельность. Хромафильные клетки способны восстанавливать окислы хрома и других тяжелых металлов; в их цитоплазме откладывается буро-коричневый осадок, поэтому их называют хромафильными. Различают две разновидности хромафильных клеток: норадреноциты и адреноциты. Норадреноциты вырабатывают норадреналин, адреноциты — адреналин. Норадреналин и адреналин относят к катехоламинам, так как они содержат 3,4-диоксифенильное (катехоловое) ядро. Кроме норадреналина и адреналина к катехоламинам принадлежит дефомин (3-окситирамин). Последовательность синтеза катехоламинов такова: тирозин диоксифенилаланин (ДОФА) — —> дефомин -> норадреналин —> адреналин. Норадреналин является медиатором нервного возбуждения. Адреналин — гормон, усиливающий работу сердца, регулирующий углеводный обмен. Норадреналин сокращает кровеносные сосуды и повышает давление, оказывает действие на нейросекреторную функцию гипоталамуса.

Воздействие катехоламинов на организм осуществляется через собственные рецепторы и рецепторы клеток-мишеней. Известно, что в тканях имеется два типа адренорецепторов: a и b. Адреналин и норадреналин способны воздействовать с рецепторами обоих типов, хотя адреналин имеет большее сродство к b-рецепторам, а норадреналин — к a-рецепторам. Катехоламины сильнее действуют на р-адренорецепторы сердца, нежели на b-рецепторы гладких мышц. Согласно этому катехоламины разделяют на подтипы: b1-рецепторы (сердце, жировые клетки) и b2-рецепторы (бронхи, кровеносные сосуды).

Дефомин способен взаимодействовать в различных тканях как с а-рецепторами, так и b-рецепторами. Катехоламины активизируют аденилатциклазы и повышают внутриклеточное содержание циклической аденозинмонофосфорной кислоты (цАМФ). а-Адренергические вещества вызывают сужение периферических сосудов, расширение зрачка и увеличение потоотделения; b-адренергические вещества — расширение сосудов бронхов, снижение перистальтики желудочно-кишечного тракта. Катехоламины принимают участие в регуляции секреции гормонов: через b-рецепторный механизм, стимулируют высвобождение глюкогона, ренина, гастрина, паратгормона, кальцитонина, инсулина и тироидных гормонов, а через a-рецепторный механизм угнетают секрецию инсулина.

Катехоламины влияют на обмен веществ посредством увеличения скорости утилизации энергии и повышения мобилизации энергетических запасов на другие нужды организма. Под влиянием катехоламинов стимулируются a-глюконеогенез в печени, образование глюкозы из лактата, глицерина и аланина.

Сходство продуктов и способов реагирования симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников стало основанием для объединения этих структур в единую симпатико-адреналиновую систему организма с выделением нервного и гормонального звеньев. Регуляция секреции катехоламинов осуществляется через гипоталамус. Различные афферентные сигналы концентрируются в гипоталамусе и в центрах спинного и продолговатого мозга, откуда исходят эфферентные посылки, переключающиеся на клеточные тела преганглионарных нейронов, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Преганглионарные аксоны этих клеток покидают спинной мозг и образуют синоптические соединения с нейронами, локализующимися в ганглиях симпатической цепочки, или с клетками мозгового слоя надпочечников. Эти преганглионарные волокна являются холанергическими.

Морфология коры надпочечников изменяется под действием малоинтенсивного ионизирующего излучения. В частности, у крупного рогатого скота появляются гипертрофия коркового вещества надпочечных желез, узелковая гиперплазия клубочковой и пучковой зон. С изменением морфологии этого органа, естественно, и изменяется функция.

Из болезней коры надпочечников наиболее изучены у животных болезни, обусловленные избыточной секрецией кортизола (синдром Кушинга), альдостерона (синдром Конна) или недостаточной выработкой кортикостероидов (болезнь Аддисона).

Оставить комментарий

avatar
Photo and Image Files
 
 
 
Audio and Video Files
 
 
 
Other File Types
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о