Лептоспироз

Лептоспироз — природно-очаговая инфекция многих видов животных, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекающая бессимптомно.

ВВЕДЕНИЕ

1. Краткие литературные данные
1.1. Морфология возбудителя
Патогенные лептоспиры объединены в 24 серогруппы, в которые входит 191 серовар. У собак патогенные серогруппы L. Icterohaemoragicae и L. canicola.
В темном поле микроскопа (бактерии не преломляют свет) лептоспиры имеют вид нежных, тонких спиралеобразных палочек и нитей с крючкообразными концами, обладающих активным и разнообразным движением, длиной 7-14 мкм, диаметром 0,06 — 0,15 мкм. Бактерии состоят из осевого цилиндра с расположенным на нем в виде завитков цитоплазмы, проходят через бактериальные фильтры.
По Романовскому-Гимзе окрашиваются хорошо.

1.2. Биология возбудителя.
Лептоспиры относятся к хемоорганотрофам, требуют для роста наличие источников углерода и энергии (липиды). Утилизируют неорганические соли аммония, пуриновые основания. Лептоспиры являются типичными гидробионтами. Во внешней среде выживают при повышенной влажности и рН 7,0-7,4, температурный оптимум 28-30°С. Хорошо переносят низкие температуры. Относятся к строгим аэробам. Очень чувствительны к высыханию, к солнечному излучению (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г; Ю.А. Малахов, 1992 г; А.А. Конопаткин, 1993 г; В.И. Пакровский, 1993 г).

1.3. Эпизоотологические данные.
Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых.
Среда обитания патогенных лептоспир — органы и ткани животных восприимчивых видов. Как отмечает Ю.А. Малахов (1993 год), почечные клубочки и канальца, а для некоторых сероваров целиком мочеполовой тракт оказались биологической нишей, в которой патогенные лептоспиры нашли необходимые условия для размножения, длительного сохранения и выделения во внешнюю среду.
Автор указывает, что собаки — основной хозяин L. Canicola. Подавляющие большинство собак переболевают бессимптомно и остаются лептоспироносителями.
Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются грызуны, постоянно обитающие на определенной территории и формирующие природные очаги; в антропургических очагах — домашние животные и сикантропные грызуны.
Источником возбудителя инфекции являются клинические и бессимптомно больные, а также переболевшие животные -лептоспироносители (у собак до 3-х лет).
Здоровые животные заражаются через воду, корма, почву инфицированные выделениями больных и переболевших животных — лептоспироносителями, при поедании инфицированных трупов грызунов, непроваренных боенских отходов. Существует возможность передачи возбудителя половым путем и внутриутробно. В организм животных
лептоспиры могут проникать через поврежденную кожу и слизистые оболочки (В.В. Ананьин, 1977; Ю.А. Малахов, 1992).
Водный путь среди указанных факторов передачи является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, медленно текущие речки, влажная почва. Лептоспироз чаще встречается в местности где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.
Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадий, преимущественно в летне-осенний период.
В.И. Покровский отмечает, что наивысшая интенсивность эпизоотического процесса достигается в летне-осенний период (июль-октябрь), что при наличии водного пути передачи связано в этот период с пиком численности грызунов
При заболеваниях, обусловленных серогруппой L. Icterohaemoragicae, источником возбудителя служат серые крысы, затем собаки. Заболевание, вызываемое серогруппой L. Canicola, встречается преимущественно в городах. Источником возбудителя инфекции являются собаки (В.И. Покровский, 1993 год).
Соболева Г.Л. и др. (2000 год) указывают на тот факт, что собаки являются наиболее инфицированными и недостаточно вакцинируемыми животными. Этиология лептоспироза у них представлена лептоспирами Canicola (62,45%) и Icterohaemoragicae (26,61%), в отдельных регионах инфицирование собак лептоспирами Canicola достигает 93,94%. Смешанных реакций выявляется 5,49%. Т.е. по данным этих авторов соотношение выявляемых серогрупп лептоспир у собак (Icterohaemoragicae : Canicola : смешанные) можно определить как 1:2,35:0,21.
1.4. Патогенез
Попав в организм собаки, лептоспиры в следствии активной подвижности уже через 5-60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3-5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующии и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю изчезают из крови
Образующиеся в процессе распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматознах органов. Это обуславливает появление патолого-анатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у собак развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглабина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет.
В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглабин, часто эритроциты. Формируется другой клиничиский признак – гемоглабинурия и гематурия. Из-за поражения эндотелия капиляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния во многих органах и тканях: почкох, легких, эндокарде, печени, селезенки, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, уретры и коже.
В следствии интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами, лопаются. Это нарушает питание тканей вызывает появление некрозов.
Аборты происходят в следствии поражения плаценты и действия токсических веществ на плод. В большинстве случаев аборты наступают через 1-5 недель после заражения суки. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.
Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного или его выздоровлением. Причиной смерти является сердечная недостаточность в результате анемии и уремии вследствии тяжелого поражения почек. В резистентном организме увеличение в крови антител и активизация фагоцитоза обуславливает постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек.
После клинического выздоровления животного в почках лептоспиры могут еще долго размножаться и выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах почек, они малодоступны действию иммуноглобулинов