anaemia haemolytica (лат. anaemia малокровие, haemolyticus вызывающий гемолиз) — анемия, вызванная усиленным распадом эритроцитов и нарушением кроветворения (эритропоэз) в результате действия токсических веществ (гемолитические яды, токсины и др.).
Группа заболеваний, характеризующихся ускоренным разрушением эритроцитов, известна как гемолитические анемии. Эти недуги проявляются в снижении уровня гемоглобина (Hb) и эритроцитов в крови, что сопровождается симптомами гемолитической желтухи. В случае интенсивного гемолиза возможно выделение гемоглобина с мочой, что свидетельствует о нарушении функционирования почек.
В зависимости от причин возникновения, гемолитические анемии можно разделить на две категории: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые развиваются из-за генетических дефектов в эритроцитах, что делает их функционально неполноценными и нестойкими. К сожалению, информация о таких видах анемий у живых организмов ограничена.
Приобретённые гемолитические анемии возникают в результате воздействия различных факторов, которые приводят к разрушению эритроцитов. К таким факторам относятся:
- гемолитические яды;
- противоэритроцитарные антитела;
- паразиты;
- инфекционные агенты и другие.
Эти анемии довольно часто встречаются у всех видов животных. Помимо малокровия, они проявляются в увеличении в крови непроведённого билирубина, признаках гемолитической желтухи и в тяжёлых случаях — в выделении гемоглобина с мочой.
Течение приобретённых гемолитических анемий обычно острое. Однако аутоиммунные анемии могут протекать в хронической форме.
Причины врождённых гемолитических анемий
Врождённые гемолитические анемии, обусловленные генетически, связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов, таких как глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, глутатионредуктаза и пируваткиназа, а также с изменениями в структуре и синтезе гемоглобина (наследование Hb S, высокое содержание Hb А2 и Hb плода F).
Приобретённые гемолитические анемии могут возникать в результате отравления гемолитическими ядами, такими как препараты ртути, свинца, мышьяка, хлороформ, органические кислоты, сероуглерод, некоторые ядовитые растения и змеиный яд. Кроме того, они могут быть вызваны возбудителями инфекционных и кровепаразитарных болезней, а также некоторыми лекарственными средствами, такими как сульфаниламидные препараты, нитрофураны и некоторые антибиотики.
У коров анемия, в том числе послеродовая, может развиваться из-за длительного однообразного кормления люцерной, ботвой свеклы, капустой и рапсом при недостатке фосфора. У телят гемолитическая анемия может возникнуть после обильного поения холодной водой. Способствует развитию этой группы анемий дефицит витамина Е в организме животных.
Кроме того, многие гемолитические анемии возникают из-за воздействия на эритроциты антител (изоантител, аллоантител, аутоантител). Эти антитела могут попадать в организм извне, что происходит при гемолитической болезни новорожденных и переливании крови, несовместимой по основным группам крови.
Иногда появление антител против эритроцитов обусловлено тем, что организм начинает вырабатывать их против собственных эритроцитов из-за нарушений в иммунной системе или изменения эритроцитов под воздействием лекарств, токсинов, вирусов или паразитов. Также антитела против эритроцитов могут образовываться при многократном переливании крови, когда организм уже сталкивался с ней.
Гемолитические анемии характеризуются разрушением эритроцитов, которое может происходить внутри сосудов или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах.
При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и антителами, которые направлены против собственных эритроцитов (гемолитическая болезнь, переливание крови), преобладает внутрисосудистый гемолиз.
Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных связан с несовместимостью родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов. Если антигены плода, полученные от отца, не совпадают с антигенами матери, это может привести к её иммунизации и образованию антител к ним.
Однако, поскольку плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача антител через неё невозможна. Передача антител, направленных против эритроцитов, происходит только через молозиво. В результате гемолитическая болезнь проявляется в первые сутки после того, как новорождённый начинает получать молозиво, и достигает максимальной выраженности к 3–5 дню жизни. Эта болезнь часто встречается у поросят.
При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях эритроциты разрушаются не только внутри сосудов, но и в мононуклеарных фагоцитах селезёнки, печени и костного мозга.
Аутоиммунные гемолитические анемии возникают из-за образования в организме антител (гемолизинов и агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые атакуют эритроциты. Гемолизины вызывают внутрисосудистый гемолиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые затем разрушаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс затрагивает антигены молодых эритроидных клеток, то они погибают ещё в костном мозге.
Вне зависимости от причин, вызывающих гемолитические анемии, одновременно с разрушением эритроцитов в костном мозге происходит реакция, характеризующаяся активным разрастанием эритроидной ткани. В результате этого в костном мозге резко увеличивается количество незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь поступает больше полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Однако срок жизни этих незрелых эритроцитов короткий, и они быстро исчезают из кровеносного русла.
Из-за повышенного распада эритроцитов (как внутрисосудистого, так и внутриклеточного) образуется избыток билирубина. Этот билирубин не проходит через печень, накапливается в плазме крови и вызывает развитие гемолитической желтухи. При интенсивном внутрисосудистом гемолизе гемоглобин (Hb) не успевает поглощаться мононуклеарно-фагоцитарной системой и выделяется с мочой, что приводит к появлению гемоглобинурии.
Симптомы
В случае острого течения гемолитических анемий выделяют две группы симптомов.
Первая группа объединяет общие признаки, обусловленные кислородным голоданием и изменениями в системе кровообращения. К ним относятся бледность слизистых оболочек и кожи, учащенное сердцебиение, одышка, угнетённое состояние, повышенная утомляемость, а иногда и повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройства пищеварения.
Вторая группа симптомов является специфической для гемолитической анемии. Она включает в себя анемичность и желтушность слизистых оболочек, а в случае массивного разрушения эритроцитов – появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия).