Приобретенный иммунитет к гельминтам


Вырабатывается он в результате предшествующего заражения и может сохраняться определенное время, ограничивая или полностью предотвращая повторное заражение при супер- или реинвазии.
Иммунитет при гельминтозах характеризуется слабой степенью напряженности, особенно при однократном попадании яиц или личинок в организм хозяина, относительно коротким сроком действия, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм.
Экспериментальные данные по иммунитету к отдельным гельминтам позволяют утверждать, что лимфоидным и плазматическим клеткам принадлежит большая роль в иммуногенезе. Процесс иммуногенеза представляет собой цепь дифференцировок иммунокомпетентных клеток, наступающих под действием антигенного раздражения (Лейкина, 1976). Первым звеном этой цепи являются так называемые стволовые клетки, происходящие, как известно, из костного мозга. Они дают две популяции, одна из которых формируется под контролем костного мозга — В-лимфоциты, другая — под контролем тимуса — Т-лимфоциты.
Обе популяции морфологически идентичны, но различаются рядом функциональных признаков. В-лимфоциты способны под воздействием антигена трансформироваться в антителообразующие (плазматические) клетки и синтезировать антитела. Т-лимфоциты способностью к синтезу антител не обладают, но в отличие от лимфоцитов могут связываться с антигеном, поступающим в организм. В-лимфоциты при заражении гельминтами трансформируются в плазматические клетки, сенсибилизирующие иммуноглобулины пяти разных классов.
Иммуноглобулины — один из важнейших факторов иммунитета.
Роль их в выработке иммунитета исключительно велика, так как они служат основным строительным материалом циркулирующих антител. При большинстве гельминтозов обнаружены сывороточные антитела (Лейкина, 1977; Полетаева, 1983). Антиген (распознающая популяция Т-лимфоцитов) передает информацию об антигене В-лимфоцитов, которые сами не могут с ним реагировать. Имеются данные, что информация осуществляется специальным медиатором лимфоцитов, получившим название иммуноглобулины Т и представляющим собой макроглобулин, действующий на В-лимфоциты через макрофаги.
Таким образом, В-лимфоциты участвуют в развитии гуморального иммунитета, тогда как Т-лимфоциты — клеточного. В силу этого иммунитет при гельминтозах хотя и имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но они (гельминты) имеют свои особенности.
При разных видах гельминтов степень и характер проявления иммунитета различный, что связано с их биологией. Однако здесь появляется ряд общих закономерностей иммунного ответа. Наиболее активно антитела вырабатываются при паразитировании тканевых и мигрирующих гельминтов. Объясняется это тем, что выделяемая при миграции «личиночная» жидкость обладает высокими антигенными (свойствами (Шульц, 1968—1973; Ершов, 1970; Лейкина, 1976; и др.).
Наименее иммуногенными считаются стробилярные цестоды, «купающиеся» в кишечном соке, имеющие здесь в достатке пищу и не входящие в тесный контакт с тканями хозяина. Однако замедление развития и уменьшение размеров паразита при реинвазии свидетельствуют о выработке сопротивляемости макроорганизма действию гельминтов.
К числу общих закономерностей иммунитета при гельминтозах относится и фактор снижения экстенсивности и интенсивности супер — и реинвазии по сравнению с инвазией, развивающейся в результате первичного заражения. Впервые это было показано в 1920 г. (Ranson, Foster) при аскаридозе свиней. Данные этих экспериментов были подтверждены при анкилостомозе, трихоцефале и филяриатозах, фасциолезе, тениаринхозе, эхинококкозе, гемонхозе, ниппостронгилезе и ряде других гельминтозов.
К проявлениям иммунитета относится также ускоренное выбрасывание из организма хозяина при реинвазии всех (или большей части) гельминтов, развивающихся как от повторного, так и от первичного заражения. Этот феномен, известный под названием «самоосвобождения», был впервые описан N. R. Stoll (1929). Е. W. Allonby et al. (1973) наблюдал это явление в опытах при заражении гемонхами ягнят. Известны работы об ускорении выделения паразитов из иммунного организма при многих кишечных нематодозах и трематодозах (С. J. Weinman, 1964; J. Е. Larch, 1967—1970; D. Denham, 1972). Иммунитет проявляется также неравномерностью развития возбудителей одной генерации. Ю. К. Студенцов с соавт. (1971) после заражения животных тениями гидатигенными в разных дозах обнаружил различные по величине гельминты. Подобные результаты получены и при ниппостронгилезе мышей, аскаридиозе кур, трихоцефалезе и других гельминтозах (Chandler, 1932; Soulsby, 1962; Sher et al.. 1974).
К распространенным проявлениям иммунитета при гельминтозах относится также длительная задержка развития паразитов на стадии личинки в организме иммунного хозяина. Впервые это явление отмечено при цистокаулезе овец (Давтян и Шульц, 1949), при протостронгилезе ягнят (Политов, 1969) и других нематодозах.
Установлен феномен прикрепления клеток к кутикуле сенсибилизированных антителами гельминтов. Е. Soulsby (1962) наблюдал его у сенсибилизированных сывороткой зараженных аскаридами животных.
Таким образом, гельминты вызывают иммунологическую перестройку в организме хозяина, характеризующуюся разнообразным проявлением и разной степенью выраженности иммунитета. Имеются и отличительные признаки проявления иммунитета, присущие только одному виду гельминта и связанные с характером взаимоотношений в системе «хозяин — паразит». Однако степень выраженности иммунитета и его напряженность зависят от общефизиологического состояния хозяина, от условий его содержания и обеспеченности кормами, богатыми витаминами, особенно витамином А.
На степень выраженности иммунологических реакций большое влияние оказывают количество и возраст гельминтов. Анализ литературных данных (Cripman, 1957; P. Н. Silverman et al., 1962; Пашук, 1967, и др.) свидетельствует, что напряженность иммунитета выше в период паразитирования личинок и юных форм, чем взрослых паразитов. Согласно наблюдениям многих авторов (Лейкина, 1947 1976; P. Silverman, 1962; D. Wakelin, 1969; Шульц, 1971), личинки, обладая более выраженной иммунизирующей активностью в период линьки, выделяют большое количество секретов с антигенными свойствами. Данные о неодинаковом иммунизирующем воздействии на организм хозяина гельминтов, находящихся на разных стадиях развития, имеются не только в отношении нематод, но и цестод и трематод (Gemmel, 1965; Gemmel, 1966; Гиновкер, 1971 и др.). Наряду с этим гельминты обладают иммунодепрессивным свойством. Они могут угнетать формирование защитных реакций. Так, при многократном заражении инвазионным материалом в малых дозах не появляется иммунный ответ (Даугалиева, 1979), и, наоборот, при высоких дозах развивался иммунитет.
Многие авторы при различных гельминтозах установили наличие антител и динамику их роста. Преципитирующие антитела появляются в крови зараженных животных через 5—10—16 дн. после введения инвазионного материала, но титр их в эти дни невысокий. Постепенно концентрация антител повышается и достигает максимума на 30—35-й день при таких гельминтозах, как аскаридоз (Наумычева, 1957; Полетаева, 1913—1984), трихоцефалез (Медзявичус, 1964), через 150—170 дн. при тениаринхозе, цистицеркозе крупного рогатого скота (Лейкина, 1967; Бикташев, 1968). Затем титр антител снижается через 50—60—75 дн. и исчезает, хотя гельминты еще находятся в организме хозяина и не все погибли (Филиппов, 1971; Лейкина, 1976, и др.).
Наличие у инвазированных животных антител к эхинококку и альвеококку доказано многими исследователями. Установлено, что уже на ранних стадиях развития этих гельминтов появляются преципитирующие и агглютинирующие антитела (Рамазанов и Исмагилова, 1968—1975). Антитела при эхинококкозе выявляются реакцией энзимомеченных антител в более ранние сроки (Белозеров, 1983).
Отмечена четко выраженная корреляция между интенсивностью заражения фасциолами и концентрацией антител. Последние появляются в крови на 14-й день после заражения и сохраняются в течение 4—5 нед (Полуэктова, 1971).
Антитела в сыворотке крови овец, зараженных F. hepatica, обнаруживают в период со 2 по 9-ую нед. (Клименко, 1971).
Установлено, что гуморальные антитела к гельминтам в основном относятся к классам иммуноглобулинов G и М, а также Е. Соотношение их в динамике развития инвазии меняется: в острой фазе наблюдается увеличение их содержания в крови (Crandal, 1972). Изменение соотношения разных классов иммуноглобулинов в процессе развития инвазии наблюдается при разных гельминтозах (Е. Sadun et al., 1970; R. Crandal et al., 1967; R. Crandal et al., 1972).
У исследователей нет единого мнения относительно роли антител в защитных реакциях организма при гельминтозах. Основным доказательством их защитного действия может служить успешная иммунизация реципиентов сывороткой иммунных доноров. Установлено это также опытами по передаче иммунитета от матери потомству. К защитным механизмам, обусловленным непосредственным действием гуморальных антител на возбудителя, следует отнести антиэнзимную активность сывороток крови зараженных животных (Moreau el al., 1972).
Таким образом, для гельминтозов характерна многофакторность иммунного ответа и одновременное участие в нем как клеточных, так и гуморальных механизмов. Подтверждается это при фасциолезе в опытах на крысах-донорах, которым вводили одновременно сыворотку или лимфоидные клетки иммунных доноров. При этом действие клеточного иммунитета проявлялось позднее, чем гуморального (Moreau el al., 1974). Подобные данные получены О. Г. Полетаевой (1983) при аскаридозе.
Многофакторность иммунного ответа проявляется и в феномене «самоосвобождения», хотя это явление еще полностью не изучено, однако J. Larsh et al. (1975) пришел к заключению, что пусковым механизмом этого феномена служат аллергические реакции замедленного типа, в механизме которых большая роль отведена Т-лимфоцитам.
Приведенные данные дают основание считать, что влияние иммунологического статуса животных характер эпизоотического процесса обусловлено также и тем, что многие биологические свойства гельминтов, от которых зависит ряд характерных черт эпизоотологии гельминтозов. меняются под воздействием иммунитета, приобретенного хозяином. Как было показано ранее, в иммунном хозяине снижается число гельминтов, прижившихся в результате повторного заражения, сокращается срок их жизни, уменьшается их репродуктивная активность, в результате чего иммунные животные в стаде, в случае их заражения гельминтом, будут выделять во внешнюю среду меньше инвазионных яиц или личинок, чем неиммунные.
Под воздействием иммунных реакций хозяина замедляется скорость развития гельминтов, изменяется время их биологического цикла и интенсивности инвазии. Определенное влияние на ход эпизоотического процесса может оказывать наблюдаемое у иммунных животных в стаде, отаре ускоренное выбрасывание или гибель гельминтов и, как следствие, затухание инвазии.
Источник: http://www.activestudy.info/priobretennyj-immunitet-k-gelmintam/ © Зооинженерный факультет МСХА

Оставить комментарий

avatar
Photo and Image Files
 
 
 
Audio and Video Files
 
 
 
Other File Types
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о