Оценка сердечной деятельности
При оценке кардиальных функций как до операции,так и после нее необходимо представлять сердце в виде насоса. Сердечныйвыброс (СВ) характеризует способность сердца поставлять в ткани метаболическиесубстраты и удалять отработанные продукты. СВ пропорционален частоте сердечныхсокращений (ЧСС), умноженной на ударный объем (УО): СВ = ЧСС-УО. СВ, разделенныйна площадь поверхности тела пациента (ППТ), равняется сердечному индексу(СИ). Таким образом, СИ = СВ/ППТ, нормальные его величины можно рассчитатьдля всех пациентов. УО обусловливают три фактора: преднагрузка, постнагрузкаи сократимость.
Преднагрузка. Определяется как величинаконечно-диастолическо-го давления в желудочке, которая в норме составляет8 мм рт.ст. В определенных пределах в желудочек может быть введен объемкрови для увеличения преднагрузки, что приводит к увеличению силы сокращенийжелудочка. Длина саркомера в 2,2 нм соответствует максимальной сократительнойактивности. В здоровом сердце это соответствует величине конечно-диастолическогодавления в 14 мм рт. ст. Для измерения конечно-диастолического давленияв левом желудочке часто используют катетер Свана—Ганца. Когда отсутствуютфакторы, затрудняющие кровоток между руслом a. pulmonalis и левым желудочком,то пограничное давление отражает величину конечно-диастолического давленияв левом желудочке.
Постнагрузка. Это импеданс (полноесопротивление), которое испытывает левый желудочек при изгнании крови.Чем больше постнагрузка, тем ниже УО. Среднее систолическое давление примерносоответствует величине постнагрузки.
Сократимость. Этот показатель характеризуетвнутреннюю способность миокарда к сокращению и расслаблению. Сократимостьизмеряется как максимальная скорость сокращения волокна.
Каждый из перечисленных факторов можетизменяться в послеоперационном периоде и влиять на СИ. Кривые графиков,характеризующие зону опасности при описании функций сердца, свидетельствуютоб увеличении послеоперационной летальности, когда СИ составляет менее2. Важно понимать, что такие показатели, как АД, величина мочевыделения,температура, функциональная активность мозга — все это ненадежные производныедеятельности сердца в послеоперационном периоде. Если СИ становится менее2, то прежде всего необходимо провести инфузионную терйшю для увеличенияпреднагрузки до 14-18 мм рт. ст. При ригидности желудочков, чтобы улучшитьдеятельность левого желудочка (ЛЖ), конечно-диастоличес-кое давление внем должно составлять 20 мм рт. ст. В зависимости от средней величины систолическогоАД может потребоваться снижение постнагрузки путем применения нитроглицеринаили нитропруссида натрия. Сократимость миокарда может быть увеличена применениеминотропных лекарственных средств (допамина, адреналина, добутамина и др).При выраженной ЛЖ-недостаточности может потребоваться внутриаортальноевведение баллончика-насоса.
Экстракорпоральноекровообращение
Гиббон (Gibbon) выполнил первую операциюна открытом сердце в 1953 г., используя искусственное кровообращение. Внастоящее время большинство центров применяют роликовый насос, первоначальнопредложенный Де Бейки (De Bakey). Непульсирующий ток крови, обеспечиваемыйэтим насосом, хорошо переносится организмом на протяжении 4 ч. После 1970г. большинство центров использовали мембранный или пузырьковый оксигенатор.Для инфузионной терапии обычно берут кристаллоиды с альбумином или модифицированныерастворы крахмала для поддержания онкотического давления на уровне 10-20мм рт. ст. Оптимальная гемодилюция наблюдается при гематокрите около 20%.Начальная доза гепарина составляет обычно 4 мг/кг’с поддержанием активированноговремени свертывания дольше 10.мин. Интенсивность перфузии обычно 2,5 л/(минм2) с поддержанием среднего системного давления около 50-60мм рт. ст. Центральная температура тела понижается до 30 °С. В большинствеслучаев охраняющее кардирплегическое воздействие на миокард достигаетсяпутем внутривенного введения охлажденных кристаллоидных растворов и кровив комбинации с гипотермией (28-30 °С) организма в целом и поверхностнымохлаждением. Охлаждение миокарда ниже 15°С получается в результате удлиненияпериода до снятия зажимов с сосуда до 4 ч.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Кровотечение. По крайней мере спустя18-24 ч после шунтирующей операции на коронарных артериях механизмы коагуляциикрови остаются извращенными. Но хотя кровоточивость все-таки повышена,трансфузия тромбоцитарной массы или свежезамороженной плазмы требуетсяредко.
При выраженной кровоточивости больногонужно срочно вернуть в операционную.
Тампонада сердца. К классическимсимптомам относятся повышение центрального венозного давления (ЦВД), снижениесистолическо-диастоли-ческого градиета артериального давления, артериальнаягипотония, снижение СИ и расширение средостения (перкуторно и рентгенографически).Эти признаки могут быть очень незначительными. Если у больного отмеченоснижение СИ и пациент быстро не реагирует на специфическую терапию, тонеобходимо провести повторное исследование на наличие у него тампонадысердца.
Неадекватный сердечный индекс. СИоколо 2-2,5 л/(мин*м2) в раннем послеоперационном периоде являетсяадекватной величиной. СИ менее 2 требует быстрых диагностических и лечебныхмероприятий, иначе весьма быстро может наступить летальный исход из-занеадекватной перфузии тканей.
Необходимо воздействовать на преднагрузку,постнагрузку и сократительную способность миокарда, чтобы улучшить деятельностьлевого желудочка (ЛЖ). Часто восстановить показатель СИ удается комбинациейиз жидкостной терапии и снижения постнагрузки. Препаратами выбора могутбыть инотропные средства. Если упомянутые действия были неэффективны, томожет потребоваться использование внутриаортального баллонного насоса.
Нарушение сердечного ритма, возникающеев раннем послеоперационном периоде, требует самого пристального внимания.Перед тем как больной покинет операционную, ему на правый желудочек и правоепредсердие помещают временные водители ритма. Для надежного сохранениянормального синусового ритма может потребоваться контроль через водители,наложенные на предсердие или А-В перегородку. Преждевременные сокращенияжелудочка следует подавлять лекарственными средствами или с помощью водителяритма, так как в противном случае может развиться желудочковая тахикардияили желудочковая фибрилляция. Уровень калия в плазме следует контролироватьи поддерживать выше 4 ммоль/л. Можно использовать лидокаин болюсно (75-100мг) или инфузионно со скоростью 2-4 мг/мин.
Почечная недостаточность. Обычнов первые 24 ч используется внутривенная водная нагрузка в количестве 1500мл/м2. Почечная недостаточность встречается редко, если в послеоперационномпериоде СИ держится выше 2 и если у больного не было какого-либо предсуществующегозаболевания. При почечной недостаточности лечебными методиками выбора могутбыть гемодиализ и перитонеальный диализ.
Дыхательная недостаточность. Приприменении современных насо-сов-о^игенаторов дыхательная недостаточность(ДН) развивается редко, если только у пациента уже не было какой-либо тяжелойпатологии. Самым простым количественным показателем упомянутой ДН являетсяповышение альвеолярно-артериального градиента (А—а), свидетельствующеео неспособности кислорода диффундировать через альвеолярную мембрану.
Субфебрильная лихорадка. В первые34-48 ч после операции обычно появляется субфебрильная лихорадка, котораясвязана с ателектазами в легких и использованием во время операции кровии препаратов крови. После данного периода может отмечаться синдром, связанныйс перикардиотомией, для его терапии обычно используют противовоспалительныесредства. Кроме того, следует иметь в виду йозможность и такой специфическойпричины лихорадки, как инфекция. Наиболее серьезной причиной лихорадкиможет быть раневая инфекция в средостении, которая требует быстрого возвращениябольного в операционную. Это осложнение отмечается примерно у 1% больныхпосле операций на открытом сердце.
Дисфункция ЦНС. Инсульт отмечаетсяприблизительно у 1-2% больных после операций на открытом сердце, риск осложнениявозрастает у больных преклонного возраста с сильным атеросклеротическимпроцессом в аорте. Процедура удаления воздуха и тканевого детрита из камер»* сердца должна быть проведена перед снятием зажимов с аорты очень тщательно.Во время работы оксигенатора среднее давление нужно поддерживать около60 мм рт. ст., особенно у пожилых больных. Следует отметить, что специфическиепричины расстройств деятельности ЦНС часто остаются неизвестными.
Расстройства деятельности желудочно-кишечноготракта. Картина острого живота после операции на открытом сердце отмечаетсяпримерно у 1% больных. Специфические причины данных расстройств требуютвыяснения.
Митральный стеноз
Митральный стеноз почти всегда являетсяследствием ревматической атаки, даже если подтверждающую информацию изанамнеза можно получить только у 50% пациентов. Симптомы митрального стенозапоявляются самое раннее через 3 года после перенесенной ревматической атаки,но этот период может. составить и 25 лет. Острый ревматизм вызывает панкардит,но именно доминирование воспаления в эндокарде приводит к рубцеванию тканиклапана. В кровотоке отмечается турбуленция, и гемодинами-ческйе изменениявлекут за собой склеивание спаек, фиброз клапанов и кальцификацию тканей.Подвижность створок клапана уменьшается, так как околоклапанный аппарат(chordae tendineae) и папиллярные мышцы утолщаются, фиброзируются и сокращаются.Таким образом, патологические изменения, свойственные митральному стенозу,возникают не вследствие множественных ревматических атак, а в большей степенииз-за турбулентного кровотока, появляющегося после единственного эпизодаревматизма. Реконструкция митрального клапана и уменьшение турбулентностикровотока в области створок может привести к положительным отдаленным результатам.
В норме площадь отверстия митрального клапанасоставляет 4-6 см2. Уменьшение этой величины до 2-2,5 см2интерпретируется как незначительный митральный стеноз (класс I). Снижениеэтого показателя менее чем на 1 см2 свидетельствует о наличииу больного выраженного стеноза (класс IV). Митральный стеноз вызывает следующиеважные физиологически^ расстройства.
1. Увеличение давления в левом предсердии(ЛП). Когда давление в ЛП увеличивается и превышает онкотическое давлениев плазме (25-30 мм рт. ст.), то начинается транссудация жидкости черезлегочные капилляры. Когда данная нагрузка интерстициальной жидкостью превышаетпоглотительную способность лимфатического пространства, развивается отеклегких. Выраженность данной транссудации меняется в зависимости от размеровмитрального отверстия (степень выраженности митрального стеноза), общегокровотока (СВ) и длительности фазы изгнания (ЧСС).
2. Уменьшение СВ. Величина СВ пристенозе митрального клапана ограничена в колебаниях.
3. Увеличение легочного сосудистогосопротивления. Степень увеличения легочного сосудистого сопротивленияпри митральном стенозе у разных больных весьма варьирует. Это увеличениеявляется прежде всего следствием вазоконстрикции легочных артериол, котораяусиливается из-за гипертрофии их оболочек (media и intima). У большинствабольных после удачной хирургической реконструкции легочная гипертензияуменьшается.
Другие серьезные проблемы, связанные смитральным стенозом, включают фибрилляцию предсердий и системную эмболию.При избытке в крови углекислоты вероятность появления предсердной фибрилля-цииуменьшается в результате утраты предсердной «отдачи» (имеется в виду предсердныйтон, определяемый на фонокардиограмме как четвертый тон сердца). Крометого, у 15-20% больных в увеличенном ушке левого предсердия образуютсятромбы, а в результате отмечается системная эмболия.
При митральном стенозе симптоматика обусловленазастоем в малом круге (одышка и отек легких) и снижением уровня СВ (усталость).Системная эмболия отмечается в связи с увеличением размеров левого предсердияи фибрилляцией предсердий. Также встречается кровохарканье, но обычно неслишком выраженное. Приступы стенокардии описаны у 10% пациентов. Недостаточностьправого сердца развивается позже из-за повышенного легочного сосудистогосопротивления (ЛСС). При
физикальном исследовании обычно выявляетсякардиальная кахексия. Застой в малом круге — частая находка. При аускультации:четко локализованное верхушечное диастолическое урчание, его интенсивностьне коррелирует с выраженностью митрального стеноза. Кроме того, I сердечныйтон усилен, и щелчок открытия классически следует вслед за II сердечнымтоном. Визуальная техника помогает диагностике митрального стеноза. Приконтрастировании с барием отмечается характерное смещение в средней третипищевода из-за увеличения в размерах левого предсердия. На рентгенограммегрудной клетки левое предсердие проявляется как двойная тень позади сердца.Обычная вогнутость между аортой и левым желудочком превращается в «выпрямленную»левую границу сердца. Также может быть заметна кальцификация митральногоклапана. Легочная гипертензия вызывает увеличение размеров легочных артерий,при этом на рентгенограмме появляются линии Керли.
Эхокардиографически (трансторакально итрансэзофагеально) можно определить степень увеличения предсердия, оценитьвыраженность митрального стеноза и дать информацию о подвижности створокклапана. При катетеризации сердца можно получить дополнительную информацию,но она не строго обязательна для пациентов моложе 40 лет, если полученыудовлетворительные данные по ЭхоКГ. Катетеризация сердца позволяет уточнитьстепень выраженности митрального стеноза, уровень ЛСС и состояние коронарныхартерий.
Оперативное лечение показано в плановомпорядке при гемодинами-чески значимом митральном стенозе, даже если симптоматикапорока выражена минимально. Риск операции составляет примерно 1%, и наранней фазе развития митрального стеноза обычно более показана реконструкция,чем трансплантация (90%). Наличие системной эмболии служит показанием коперации, поскольку эмболия обычно бывает повторной. Очень важно, что митральныйстеноз может быть с успехом прооперирован независимо от степени выраженностиЛСС. Левый желудочек при чистом митральном стенозе защищен, а после операцииво многих случаях ЛСС снижается.
Различные варианты реконструкции (комиссуротомия,вмешательство на подклапанном аппарате) всегда предпочтительней трансплантацииклапана. В этом случае сохраняется функция ЛЖ и отсутствуют осложнения,характерные для имплантированного протеза. Открытая, точная реконструкцияна фоне искусственного кровообращения явно предпочтительней «слепой», закрытой,комиссуротомии. Доступ стандартный — срединная стернотомия. Разрез делаетсяна левом предсердии по интра-предсердной бороздке и продолжается под входыверхней и нижней полых вен. Используют постоянный ретрактор. Тромб удаляюти ушко левого предсердия может быть ликвидировано. Оценивают состояниемитрального клапана. Комиссуротомия и реконструкция могут быть выполнены,если створки клапана эластичны и может быть получено адек-
ватное открытие митрального отверстия.Успешная пластика митрального стеноза чаще всего реализуется, если операцияосуществляется достаточно рано. Комиссуротомия завершают наложением подтягивающихшвов на створки клапана и мобилизацией тканей клапана и подклепанного пространства.После прекращения этапа операции под искусственным кровообращением произведеннуюреконструкцию оценивают проведением внутриоперационной трансэзофагеальнойэхокардиографии или путем прямого измерения трансклапанного градиента.Выраженный остаточный стеноз (градиент 5-7 мм) или регургитация требуютдополнительных реконструктивных манипуляций или трансплантации клапана.
Если реконструкцию сделать невозможно,то выполняют трансплантацию биопротеза или механического клапана. При рассеченииклапана необходимо сохранить хорду, соответствующую задней створке, длясбережения конфигурации и функции ЛЖ. Кроме того, есть соображения, чтосохранение задней створки служит профилактикой разрыва ЛЖ в раннем послеоперационномпериоде. Наложение швов при трансплантации клапана должно производитьсяс большой тщательностью, чтобы избежать повреждения a. circumflexa (сзади)и проводящих волокон (спереди). Как и при реконструкции, следует не забыватьоб извлечении воздуха из всех камер сердца перед «пуском» левого желудочка.
Антибактериальную терапию проводят в ходеоперативного вмешательства и продолжают до тех пор, пока не будут извлеченывсе внутрисердеч-ные магистрали. Антикоагулянтная терапия начинается втечение первых 3 дней. При использовании биопротеза терапия варфариномможет быть прекращена спустя 3 мес, если восстановился нормальный синусовыйритм и размеры левого предсердия уменьшились. В настоящее время идеальныхпротезов для внутрисердечной имплантации не существует. Механические клапаныстойкие, но тромбогенные, с примерной частотой тромбоэмболии 4% в расчетена пациента в год. Частота тромбоза, связанного с наличием трансплантатав сердце, составляет около 1% в год, и поэтому больному показана пожизненнаяантикоагулянтная терапия с соответствующим риском свойственных ей осложнении.Состояние биопротезов клапанов, однако, ухудшается с течением времени,через 10 лет примерно 20-40% трансплантированных биопротезов могут потребоватьзамены. В целом больным до 60 лет, которые с успехом могут принимать варфарин,показана трансплантация металлического клапана. Более старшим по возраступациентам чаще трансплантируют биопротезы.
Прогноз после вальвулопластики очень хороший.Отсутствие необходимости в повторной операции основывается на устраненииостаточной турбулентности после удачной реконструкции. Можно прогнозироватьболее 80% вероятности отсутствия необходимости в повторной операции в течение10 лет с послеоперационной летальностью около 2%. Прогноз при трансплантациимитрального клапана хуже, возможно, из-за подбора больных и из-за выраженностифункциональных дефектов ЛЖ до операции.
При трансплантации как металлического клапана,так и биопротеза деталь ность составляет.в среднем 2% в год в зависимостиот предоперационного функционального состояния.
Митральная недостаточность
В США митральная недостаточность, обусловленнаяревматизмом, устойчиво встречается все .реже и теперь отмечается менеечем у 50% пациентов с данной патологией. В настоящее время частой причиноймитральной недостаточности является пролапс митрального клапана,- в рядеслучаев осложненный разрывом chordae tendineae. Стала чаще встречатьсяишемиче-ская болезнь папиллярной мышцы сердца. При митральной недостаточностиможет развиться бактериальный эндокардит. Митральная недостаточность можетвозникать из-за пролапса передней или задней створки, отсутствия сближенияобеих створок или из-за структурной аномалии створки per se. В любом случаеклапанное кольцо может быть деформировано за счет увеличения задней частии передне-заднего (ПЗ) диаметра.
Физиологическим следствием (расстройством)данного обстоятельства является регургитация крови из левого желудочкав левое предсердие во время систолы. Результирующая «V» волна в левом предсердииобычно равна 30-40 мм рт. ст. В диастолу давление в левом предсердии быстропадает, чтобы потом приблизиться к давлению в ЛЖ. Среднее давление в левомпредсердии равняется 15-25 мм рт. ст. Изменения в легочном сосудистом руслепоявляются поздно, а размеры левого предсердия существенно увеличиваются.Здесь не отмечается стаза крови и поэтому эмболия является редкостью. Левыйжелудочек постепенно подвергается дилатации, но может функционировать адекватнов течение длительного времени, пока не наступит его несостоятельность.Систолический шум, иррадиирующий в подмышечную впадину, служит характерныммаркером митральной регургитации, становясь пансистолическим и более интенсивным.Симптоматика и прежде всего одышка выражена незначительно, вплоть до самогопозднего этапа.
Постановка диагноза и количественные расчетывозможны благодаря эхокардиографии, но перед операцией обычно выполняюткатетеризацию сердца. Оптимальный срок оперативного вмешательства выбратьтрудно, в особенности, если симптоматика порока выражена незначительно,вплоть до самого последнего этапа болезни. Операция должна быть сделанадо того как разовьется несостоятельность ЛЖ. Снижение фракции выброса прифизической нагрузке (при сканировании с радиоактивной меткой), может трактоватьсякак четкий признак, свидетельствующий о показании к операции. Как и в случаемитрального стеноза, всегда предпочтительней попытка произвести реконструкциюклапана, чем сделать трансплантацию. Карпентер (Carpentier) и другие сообщилио великолепных результатах вмешательств на хордовом аппарате (укорочение,трансплантация) и четырехугольной резекции с пластикой клапанного кольца.Тромбоэмболия отмечается менее чем у 1% больных с нечастым развитием рецидива-недостаточности. Если показана трансплантация клапана, то выбор конкретноймодели подчиняется тем же принципам, что и при митральном стенозе.
Аортальный стеноз
У аортального клапана в норме поперечникплощади равен 2,5-3 см2, при умеренно выраженном аортальномстенозе площадь клапана может уменьшиться до 0,4-0,6 см2. Эффективнаяплощадь клапана определяется трансклапанным градиентом и СВ (формула Горлина,Gorlin). Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую концентрическую гипертрофиюлевого желудочка. Причинами стеноза аортального клапана могут быть врожденнаядеформация, инфекция, приобретенная патология. При каль-цификации врожденногостеноза двустворчатого клапана (46%) отмечается выраженная инфильтрациякальцием створок, аорты и желудочка. Ревматический аортальный стеноз сосклеиванием комиссур и кальцифи-кацией наблюдается у 35% больных. У 10%больных аортальный стеноз имеет склеротическое или связанное с приобретеннойпатологией происхождение — в этом случае створка клапана нормального размераи нет спайки комиссур. Возникает слабая подвижность створок клапана аорты,поскольку основания выступов створок интенсивно инфильтрированы кальцием.У более старших пациентов (старше 40 лет) коронарный атеросклероз отмечаетсяв 30-50% случаев. Для них характерен длительный бессимптомный период, иногдадо 20-30 лет. Классическими симптомами служат: стенокардия, обмороки иусталость. После появления симптоматики болезни ожидаемая длительностьжизни пациента составляет около 3 лет, внезапная смерть отмечается в 15-20%случаев от всех летальных исходов. Обмороки характерны примерно для 30%пациентов и могут быть обусловлены нарушением мозгового кровотока и аритмией.Стенокардия (независимо от патологии коронарных артерий) отмечается у 30-40%больных как следствие гипертрофии левого желудочка, повышенного систолическогодавления в ЛЖ и субэндокардиаль-ной ишемии. Данная проблема в еще большейстепени усугубляется при патологии коронарных артерий.
Застойная сердечная недостаточность — грозныйпризнак, в этом случае продолжительность жизни измеряется примерно 1 годом.По мере прогрессирования несостоятельности желудочка к ней может такжеприсоединиться фибрилляция предсердий. При физикальном исследовании обнаруживаетсяпродленный во времени верхушечный подъем вместо усиленного толчка, характерногодля митральной регургитации или аортальной недостаточности. Артериальныйпульс на периферии пальпируется с задержкой. Размеры сердца обычно нормальные.Как правило, требуется катетеризация сердца и коронарная ангиография. Операциюрекомендуется проводить, когда площадь клапана составляет менее 1 см2.Весьма полезны исследования с радиоактивной меткой на фоне физической нагрузки,которые позволяют выявить снижение фракции выброса. Наилучшим вариантомтерапии с долгосрочным прогнозом при значительном аортальном стенозеявляется операция по замещению аортального клапана. Также возможным вариантомможет быть дилатация клапана путем баллонной ангиопластики, но эту методикуобычно применяют тем больным, кому невозможно выполнить большую операцию.При трансплантации употребляют металлический клапан, биопротез и гомотрансплантат.Очень важно использовать достаточно большой клапан, чтобы свести к минимумутрансклапанный градиент (10-20 мм рт.ст.). В некоторых центрах пользуютсягомотрансплантатами аортальных клапанов с хорошими отдаленными результатами.
В послеоперационном периоде проводят антикоагуляционнуютерапию и наблюдение в связи с возможностью аритмии. Послеоперационнаялетальность низкая (1-2%). При хорошем состоянии желудочка до операции5-летний срок выживаемости достижим у 80-90% больных.
Аортальная недостаточность
При аортальной недостаточности в левомжелудочке во время диастолы возникает объемная перегрузка. Объем кровив результате регургита-ции может в 2-3 раза превышать нормальный ударныйобъем (УО), в среднем равный 60-70 мл. Такой УО становится возможным благодарядилатации ЛЖ и, как следствие, размеры сердца существенно увеличиваются.В этой ситуации адаптация ЛЖ проходит совсем другим способом по сравнениюс ситуацией при аортальном стенозе, когда развивается концентрическая гипертрофиямиокарда. В результате компенсаторного механизма дилатации сердечной камерыконечно-диастолическое давление в ЛЖ и давление в ЛП остаются нормальнымиочень долго, пока не развивается недостаточность ЛЖ. В данной временнойточке может появиться митральная регургитация как следствие дилатации клапанногокольца.
Аортальная недостаточность провоцируетсяразнообразными заболеваниями. Бактериальный эндокардит обычно вызываетклапанную недостаточность, по мере того как лихорадка постепенно стихает.
Сифилис в качестве причинного фактора —большая редкость. Расширение клапанного кольца — это патология коллагена,конкретно выражающаяся в кистозном некрозе media; встречается она в пожиломвозрасте гораздо чаще. В своей наиболее выраженной форме — синдром Марфана(Marfan) — самый начальный участок аорты и она сама дилатируют, приводяк аортальной недостаточности и аневризматическому расширению синусов Вальсальвыи восходящей аорты.
В основе развития атеросклеротической аневризмылежат разные патологические механизмы, которые могут вызвать аортальнуюнедостаточность в результате дилатации клапанного кольца. Рассечение аортыс отделением створок клапанов от аортальной стенки может привести к аертальнойнедстаточности. Клиническая картина весьма сильно варьирует в зависимостиот степени и интенсивности развития аортальной недостаточности. Для патологиихарактерен бессимптомный период длительностью 8-10 лет. Симптоматика обычнопоявляется по мере развития несостоятельности ЛЖ в хронической форме. Смертьможет наступить через 4-5 лет из-за прогрессирующей недостаточности ЛЖ.
При тяжелом течении болезни могут такжеприсутствовать симптомы стенокардии. При физикальном исследовании выслушиваетсявысокотональный (decrescendo) диастолический шум вдоль левой границы грудины,который возникает сразу после II сердечного тона. Систолическое артериальноедавление остается стабильным, а диастолическое уменьшается. Периферическаяпульсация усиливается и может даже становиться зримой из-за увеличенияпульсового давления.
Выбор времени для проведения оперативноговмешательства сложен, поскольку при появлении симптоматики порока обычноотмечаются и первые признаки декомпенсации ЛЖ. Применялись различные методывыявления ранней фазы декомпенсации ЛЖ, и в этой связи рекомендуется эхокардио-графия,регистрирующая конечно-диастолическое давление выше 55 мм рт. ст. Для улучшениярезультатов хирургического лечения в качестве критерия показанийк операции фигурирует сниженная фракция выброса на фоне физической нагрузки.Операция оправдана даже при средней и выраженной декомпенсации ЛЖ, посколькуальтернативой почти всегда является летальный исход. В этой группе пациентовстепень улучшения состояния после операции прогнозировать трудно.
Недостаточность трехстворчатогоклапана
Необходимо провести различия между органическойи функциональной патологией трехстворчатого клапана. Органическое поражениепочти всегда возникает в результате ревматической атаки; примерно у 10-30%больных с патологией левого сердца отмечается вовлечение в процесс трехстворчатогоклапана. Данный вариант патологии по сути похож на более знакомую болезньмитрального клапана. Органический стеноз трехстворчатого клапана встречаетсячаще, чем недостаточность; последняя может быть вызвана эндокардитом илитравмой. Функциональная патология трехстворчатого клапана распространенашире и возникает тогда, когда неизмененная створка клапана не смыкаетсяв результате дилатации клапанного кольца. Недостаточность трехстворчатогоклапана является следствием патологии левого сердца с последующим развитиемлегочной гипертензии и декомпенсации правого сердца.
Нормальное давление в правом предсердиисоставляет 4-5 мм рт. ст. Когда отверстие трехстворчатого клапана становитсяменьше 1,5 см2, давление в правом предсердии повышается со среднимградиентом в 5-15 мм РТ. ст., что проявляется симптомами, схожими -с декомпенсациейправого сердца: отеки, асцит и гепатомегалия. Характерный шум стеноза трехстворчатогоклапана — это диастолический шум над нижней частик?/ грудины. При вдохеего интенсивность увеличивается. Небольшая степень недостаточности трехстворчатогоклапана может переноситься больным с незначительными побочными эффектами.При недостаточности трехстворчатого клапана возможно появление систолическогошума над нижней частью грудины.
Диагноз патологии трехстворчатого клапанаможно детализировать при УЗИ или катетеризации правого сердца. Трансклапанныйградиент в 4-5 мм рт. ст. уже существенен. На этапе проведения операциисильное сердцебиение является ненадежным признаком трикуспидальной недостаточности,и решение о проведении хирургической реконструкции должно быть принятона основании анализа как анатомических факторов, так и имеющейся клиническойсимптоматики. При малой выраженности клинических признаков и анатомическихизменений трехстворчатый клапан лучше не оперировать. Если же есть картинагипертрофии правого предсердия и/или его дилатацйя и клапанное кольцо такженесколько расширено, то в этом случае реконструктивная операция весьмапоказана. Конкретные типы вмешательства — задняя аннулопластика створок,анну-лопластика по Де Вега (De Vega) или аннулопластика кольца клапанапо ** Карггентеру. При стенозе трехстворчатого клапана делают комиссурото-мию.Если мешает деструкция створок, то необходимо выполнить или реконструкцию,или трансплантацию. При использовании механических клапанов отмечаетсяболее высокая вероятность тромботических осложнений по сравнению с биопротезами,поэтому использование последних все же предпочтительнее. При имплантациипротеза следует особо подумать о сеп-тальной створке и предупредить возможнуюкардиальную блокаду. Проводящий пучок лежит’между коронарным синусом ижелудочковой перегородкой. При бактериальном эндокардите дискуссионнымостается вопрос, стоит ли имплантировать протез при первоначальном вмешательствеили позже — при развитии декомпенсации правого сердца. Послеоперационнаялетальность низкая (1-2%). Длительный прогноз зависит от выраженности дисфункциимиокарда.
Патология, затрагивающая несколькоклапанов
При ревматической патологии сердца поражениеможет распространиться более чем на один клапан. Выраженная симптоматикапри болезни одного клапана может маскировать более скромную картину болезнидругих клапанов. При ЭхоКГ можно детально определить вклад в общую патологиюкаждого клапана.
Проникающие ранения сердца вызывают такиеопасные для жизни состояния, как тампонада и кровотечение. Тампонадаразвивается весьма быстро, поскольку в норме полость перикарда вмещаеттолько около 100-250 мл крови, ЙвШе чего заполнение этого пространствазавершается. Небольшие колотые раны сердца вызывают тампонаду, посколькуразрыв перикарда невелик и кровь накапливается в полости перикарда, неизливаясь наружу. Обширные ранения опасны значительными кровоизлияниямив результате вытекания крови в полость. Правый желудочек, который расположенболее всего кпереди, повреждается чаще всего. Ключевые принципы терапиитакой патологии __ Это быстрая трансфузионная терапия, интубацияи немедленная доставка больного в операционную. Торакотомия в неотложнойоперационной в некоторых учреждениях выполняется в левой переднелатеральнойпозиции. Криволинейный разрез проводится на уровне правого соска параллельномежреберному пространству, вход в грудную клетку — в четвертом и пятоммежреберье с профилактикой кровоточивости из толщи m. pectoralis major,которая прикрепляется как раз с III по V ребро. После вскрытия полостиплевры нужно быстро ножницами или пальцами продлить разделение ребер, дойдяспереди почти до грудины. Если разрез недостаточно велик, то доступ к местутравмы будет серьезно затруднен. Раневая инфекция после проведения торакотомиив нестерильных условиях удивительно мала, менее 5%.
В операционной чаще всего используют стернотомию.Непосредственое наложение швов на ткань сердца может быть выполнено безподключения аппарата искусственного кровообращения.
Ключом к терапии тампонады сердца служитвзвешенная и быстрая диагностика. Триада Бека (Beck) (артериальная гипотония,повышенное венозное давление и «спокойное» сердце) помогает диагностике.При появлении рабочего диагноза показана пункция перикарда, извлечениепри пункции всего 10-15 мл крови может привести к существенному улучшениюсостояния больного. Повышение внутрикардиального давления до 15-17 мм рт.ст. может прекратить деятельность сердца, хотя все остальные мероприятияпо восстановлению жизнедеятельности организма будут в данном случае выполнены.
Тупая травма сердца чаще всего возникаетв результате автотравм, последствия такой травмы во многих случаях фатальны.Тупая травма грудной клетки может привести к сотрясению сердца (повышениеактивности специфических для миокарда ферментов, но по ЭхбКГ нет патологии,связаййой с сотрясением стенки) или контузии сердца (есть изменения, характерныедля сотрясения стенки). Пациенты с контузией требуют тавдтэ же наблюдения,как пациенты с субэндокарДиальным инфарктом.
Метастазы являются наиболее частыми опухолями,локализующимися в сердце, и встречаются у 4-12% больных, которым были сделаныаутопсии по поводу опухолей. Наиболее частый вариант первичной опухолисердца — миксома, которая составляет 50-60% от всех первичных опухолейсердца. Саркома и рабдомиома встречаются реже. Доброкачественными, но крайнередкими вариантами опухолей являются фиброма, ангиома, лим-фома и тератома.ЭхоКГ в двух измерениях служит теперь ключевым методом в диагностике даннойпатологии.
60-65% всех кардиальных миксом развиваетсяв левом предсердии, почти всегда из межпредсердной перегородки около овальнойямки. Большинство других миксом развивается в правом предсердии и толькоменее 20% обнаруживаются в левом и правом желудочках. Миксомы — это истинныеопухоли. Они обычно полипоидные, возникают в поверхностных слоях перегородкисердца, не обладают инвазивностью. Метастазы встречаются редко. Поверхностьопухоли рыхлая, так что отмечается эмболизация. Появление клинической картинымиксом связано с их ростом, что может быть весьма заметным, даже можетограничивать кровоток или пролабировать через митральный или трехстворчатыйклапан. Опухоль хрупкая и ломкая у 40-50% больных. У некоторых миксом отмечаетсяобщая симптоматика, напоминающая аутоиммунную патологию, в том числе лихорадка,потеря массы тела, артралгия и миалгия.
Лечение заключается в быстром оперативномвмешательстве. После полного обследования и при хорошем доступе проводитсяудаление опухоли из обоих предсердий. Убирают опухоль и перегородку, авозникающий дефект в перегородке закрывают заплатой. Кардиальная рабдомиома,возможно, является гамартомой и чаще всего встречается у детей. Примерноу 50% больных отмечают бугристый склеротический процесс в мозгу и опухоль,как правило, фатальна.
Атеросклероз — это патология, лежащаяв основе заболевания коронарных артерий. Основным морфологическим элементомболезни является ограниченная атеросклеротическая бляшка, часто локализующаясяв про-ксимальных 5 см коронарных сосудов. Клиническая картина: стенокардия,внезапная смерть, инфаркт миокарда, ЗСН. Чаще всего встречается стенокардия.Следует провести дифференциальный диагноз между состоянием беспокойства,патологией скелетной мускулатуры и пищеводным рефлюк-сом. У 25% больныхсимптоматика атипична. При лабораторных исследованиях применяют массу стрессовыхтестов, мониторирование ЭКГ, радиоактивную метку, ЭхоКГ. Коронарная ангиографияостается золотым стандартом. Стеноз считается значимым, если диаметр сосудасужен более чем на 70%, что соответствует уменьшению площади поперечногосечения артерии на 90%. Для исследования фракции выброса (ФВ) используютвентрикулог-рафию, соответственно в норме ФВ составляет 50%, ее среднееснижение — 30-50%, выраженное снижение менее 30%. Локальная подвижностьстенки сердца может быть описана как нормальная, гипокинетическая (ослаблена),акинетическая (нет видимой сократительной способности) и дискинетическая(парадоксальная сократимость).
Патология коронарной артерии требует какмедикаментозного, так и хирургического лечения, последнее включает, какправило, аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Показания к АКШ определяютсясимптоматикой болезни, числом стенозированных коронарных сосудов и величинойфракции выброса ЛЖ.
Удачно проведенное АКШ ведет к увеличениювыживаемости больных с нестабильной стенокардией, выраженным проксимальнымпоражением коронарных артерий и снижением фракции выброса ЛЖ. При нестабильнойситуации (постинфарктная стенокардия и структурные дефекты) требуется болееэнергичное и быстрое лечение. Ангиопластика вместо АКШ все еще дискутируетсякак методика вмешательства, она успешна у некоторых больных при локальнойпатологии.
Оперативная техника: кардиоплегия охлажденнойкровью, системная гипотермия организма и местное охлаждение. Используютсяшунты из собственной v. saphena, некоторые хирурги предпочитают a. mammariainterna, которые все чаще применяют последовательно и билатерально. Послеоперации больной остается в госпитале на 7-10 дней, а полное возвращениек нормальной активности происходит в пределах 3 мес. Риск летального исходасоставляет приблизительно 2-3%, послеоперационного осложнения — 5% и инсульта— 1-3%. Реконструктивные вмешательства на a. carotis не проводят, покане появляется симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (преходящиесимптомы ишемии мозга).
После операции уменьшение симптоматикистенокардии отмечается у 90-95% больных, одновременно улучшается показательсократимости стенки миокарда. Венозный шунт работает в течение 1 мес у90-95% больных с постепенным выходом из строя со скоростью 2-3% в год втечение 5 лет. В аутовенозном шунте может происходить быстрое развитиеатеросклеротического процесса и в течение 10 лет может закрыться до 50%шунтов. Прогрессирование основного заболевания (атеросклероза) являетсяосновным фактором, значимость которого можно снизить путем уменьшения содержанияв плазме холестерина. Повторные приступы сте-нокардии отмечаются у 3-5%больных в год. Если до операции набдюдается повреждение ЛЖ или выраженноерубцевание, то аритмия после АКШ обычно не исчезает. Продолжительностьжизни у больных с патолощей коронарных артерий характеризуется лучшимипоказателями после оперативного лечения, чем после лекарственного. ЕслиФВ левого желудочка снижена, то присутствует среднетяжелая стенокардияили стенозированы две и более коронарных артерии.
Аневризма левого желудочка (АЛЖ) развиваетсячерез 48 нед У 10-15% больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда.Тромэмболия и разрыв отмечаются редко. Большинство случаев АЛЖ (>80%) расположенына переднезадней поверхности желудочка. В 30-40% случаев отмечается поражениеодного сосуда, и большая по размерам аневризма снижает функциональную активностьжелудочка. Длительность жизни пациента, по-видимому, связана с желудочковойактивностью. Во время операции важно различать акинетический рубец и истиннуюаневризму. Хирургические варианты вмешательства при данной патологии: 1)не трогать аневризму, пока аорта не будет пережата, опасаясь эмболизации;2) субтотальная резекция аневризмы с сохранение мускулатуры и пространственнойконфигурации ЛЖ; 3) по возможности эндокардиальная резекция с целью леченияаритмии; 4) соответствующее шунтирование коронарных артерий для — улучшенияобщей циркуляции.
Острый гнойный перикардит чаще всего отмечаетсяу детей и вызывается гемофильной палочкой гриппа и стафилококками. Лечениезаключается в антибактериальной терапии и дренировании гнойной полостипутем аспирации или в результате оперативного вмешательства.
Хронический констриктивный перикардит,как правило, идиопатиче-ский. Физиологические нарушения в результате ограничениядиастоли-ческого наполнения желудочков приводят к уменьшению УО и СВ ик увеличению системного венозного давления. Такое заболевание редко развиваетсяпосле операции на открытом сердце. Результаты катетеризации сердца специфичны,показывая на кривой давления симптом «квадратного корня» и выравниваниедавления. Лечение заключается в хирургическом устранении перикардиального«панциря». Доступ через срединную стернотомию. Перикард резецируется максимальнополно с поверхности обоих желудков, предсердий и полых вен. Плоскость резекциилежит обычно между перикардом и эпикардом, который в случае утолщения можетпри удалении потребовать надрезов в шахматном порядке.
Блокадасердца и водитель ритма
Техническое совершенствование в даннойобласти происходит очень быстро. Наиболее распространены два метода, это— использование для электростимуляции желудочков особого электрокардиостимулятора(ЖЖУ) и универсального кардиостимулятора, обеспечивающего последовательнуюстимуляцию предсердий и желудочков (ДДД). В обоих случаях подразумеваетсявведение электрода в правый желудочек, а во втором — дополнительный электродвводится в правое предсердие. Эти электроды обычно вводят через венозныесосуды до достижения поверхности эндокарда. Оба типа кардиостимуляции предупреждаютвозникновение обмороков, поддерживая адекватную сердечную деятельностьво время периодов брадикардии. Последний вариант электрокардиостиму-ляции(ДДД) создает синхронность в деятельности предсердий и желудочков. Современныеводители ритма (пейсмекеры) в своей деятельности подчиняются программе,позволяя менять частоту и амплитуду пульса, длительность и время возбужденияпредсердий и желудочков и другие параметры. Издавна был разработан коддля описания всех водителей ритма. Для этого используются три и более буквы,указывается стимулируемая камера сердца, камера, где регистрируются собственнаяэлектрическая активность, а также тип деятельности генератора. Введениеэлектрода осуществляется обычно через v. cephalica, в других случаях черезv. jugularis externa или чрескожно через v. subclavia. Эндо-кардиальныйэлектрод должен быть тестирован для определения порога чувствительности,который должен колебаться от 0,4 до 0,8 мА и от 0,2 до 0,4 В. Наиболеечастое показание для введения водителя ритма у пожилых пациентов — этоналичие блокады сердца. После инфаркта миокарда в связи с сердечной блокадойводитель ритма обычно не применяют. ЭКГ-наблюдение по телефону используютдля контроля за деятельностью кардиостимулятора, в результате чего уменьшаетсячисло осложнений. Другой тип показаний для применения водителей ритма иэлектродов — это автоматический имплантируемый дефибриллятор, который позволяетс успехом регистрировать и устранять злокачественные желудочковые аритмии.
Вспомогательноекровообращение при искусственном сердце
Временное вспомогательное кровообращениеслужит важной клинической методикой, применяемой в том случае, когда убольного возникает преходящая сердечная недостаточность. Методика редкоэффективна, если требуется ее использование на протяжении 2-3 сут. Употреблениевнутриаор,тального баллонного насоса (ВАБН) является эффективным методомдля поддержания коронарного кровотока и уменьшения работы ЛЖ. ВАБН альтернативнонакачивает кровь во время диастолы и выкачивает кровь во время систолы.СИ обычно увеличивается до 0,5 -0,7 л/(мин*м2) и более. Ишемияконечностей — наиболее частое осложнение. Если ВАБН не эффективен, то можетприменяться вспомогательное обходное кровообращение для левого сердца.Кровь извлекается из левого предсердия или желудочка и возвращается в системнуюциркуляцию, уменьшая работу левого сердца и улучшая СВ. В отличие от ВАБНвспомогательное кровообращение для желудочка может использоваться длительноевремя. Исследование также продолжается по поводу полностью искусственногосердца. Важный фактор, препятствующий успеху, — это отсутствие искусственнойповерхности, которая напоминает нормальную intiraa. В этом причина сохраняющейсявысокой частоты тромбоэмболических осложнений.