Надпочечниковая недостаточность у животных — гипокортицизм


Недостаточность коры надпочечников (ГИПОКОРТИЦИЗМ) характеризуется тяжелым нарушением всех видов обмена веществ вследствие снижения синтеза корой надпочечников глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и андрогенов.

Существует первичную и вторичную хроническая надпочечниковую недостаточность, при этом первичный гипокортицизм характеризуется деструктивными процессами в коре надпочечников, а вторичный гипокортицизм обусловлен недостаточностью АКТГ (адренокортикотропного гормона), который стимулирует работу коры надпочечников.

Причины недостаточности коры надпочечников

К причинам первичной надпочечной недостаточности относят те, которые разрушают ткань коры надпочечников: токсины грибов, вирусная инфекция, опухоли, аутоиммунные процессы. У больных часто обнаруживают аутоантитела к тканям надпочечников или к рецепторам АКТГ. Аутоантитела к тканям надпочечников представляют иммуноглобулины класса IgM. Первичная надпочечная недостаточность может проявляться как полиморбидное заболевание, сочетаясь с гипопаратиреозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Первичную недостаточность коры надпочечников называют болезнью Аддисона. Другими причинами гипокортицизма могут быть амилоидоз, гемохроматоз, последствия лучевой терапии, токсины грибов.

При вторичном гипокортицизме вознкает функциональная недостаточность надпочечников вследствие нарушения регуляции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы (кортикотропная недостаточность). При этом вторичное снижение активности надпочечников вызвано дефицитом АКТГ, продуцируемого передней долей гипофиза, находящегося в зависимости от кортиколиберина (кортикотропный рилизинг-гормон), секретируемого гипоталамусом. Вторичный гипокортицизм соответствует дефициту выработки глюкокортикоидов при сохранившейся продукции минералокортикоидов. Первичный гипокортицизм отличается от вторичного нарушением функции минералокортикоидов, что отражается на клиническом проявлении и методах лечения.

Патогенез. При заболевании отмечают недостаточный синтез глюкокортикоидов, а при вторичном гипокортицизме и минералокортикоидов, нарушается белковый, углеводный, липидный, минеральный обмен. В организме тормозится процесс глюконеогенеза, уменьшается образование глюкозы и гликогена из неуглеводных веществ, возникает гипогликемическое состояние, плохое снабжение тканей глюкозой. При недостаточном синтезе глюкокортикоидов угнетается синтез белков в печени, а дефицит андрогенов ослабляет различные анаболические процессы. Недостаточность секреции АКТГ ведет не только к атрофии ткани надпочечников, но и сопровождается нарушением секреции гонадотропного, соматотропного, тиреотропного и других гормонов гипофиза. Поэтому заболевание принимает полиморбидный (сочетанный) характер. Увеличивается выделение натрия с мочой, происходит задержка калия в организме. Нарушается кальциевый обмен: абсорбция его в кишечнике увеличивается, возрастает выход кальция из костной ткани, что ведет к гиперкальциемии.

Симптомы. Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер. Апатия — частый признак заболевания, анорексия, исхудание. Гипотермия. Брадикардия проявляется не постоянно, но служит важным признаком заболевания. Отмечают мышечную слабость (миопатию), гиперпигментацию кожи. На фоне общей гиперпигментации кожи возможно появление участков депигментации — витилиго, что указывает на аутоиммунный процесс. Пульс малый, мягкий, замедленный, артериальное давление пониженное. Проявляется гипотония как результат недостаточности секреции кортизола и катехоламинов, обеднения организма натрием, уменьшения внеклеточной жидкости (дегидратация). Присутствуют признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запоры, сменяющиеся поносом.

Лабораторно при первичной хронической надпочечной недостаточности устанавливают резкое снижение в сыворотке крови содержания натрия и повышение калия (соотношение Na/K ниже 24), понижение концентрации кортизола, гипохлоремию, гиперкальциемию, уремию. Содержание в крови креатинина повышено.

Лабораторная диагностика вторичной надпочечной недостаточности весьма затруднительна и в реальных условиях проблематична.

При патоморфологическом исследовании в надпочечнике или в коре находят различные изменения: инфильтрацию лимфоцитами, разрастание фиброзной ткани, а при аутоиммунном процессе и атрофию коркового слоя.

Диагностические критерии. Мышечная слабость (миопатия), снижение упитанности. Гиперпигментация кожи. Понижение артериального давления.

Лабораторно при первичной надпочечниковой недостаточности в сыворотке (плазме) крови отмечают снижение содержания натрия (ниже 310мг/100мл, ниже 135ммоль/л), повышение калия выше 22мг/100мл (выше 5,6ммоль/л), креатинина выше 167 мкмоль/л, снижение концентрации кортизола, альдостерона.

Лечение. Рационы насыщают кормами, богатыми энергией, протеином, витаминами. В качестве добавки вводят поваренную соль. В качестве заместительной терапии на длительное время (практически пожизненно) назначают синтетические гормональные препараты — кортизона ацетат, преднизолон, кортинефф, гидрокортизона ацетат и др.

Кортизона ацетат (адресон, кортелан) — препарат коры надпочечников, обладает многосторонним действием. Назначают внутрь при болезни Аддисона, острой недостаточности коры надпочечников в терапевтических суточных дозах: лошадям, КРС 0,1-0,2 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,3-0,5 мг/кг, собакам 0,5-1,0 мг/кг. Суточную дозу дают в 2 приема. Выпускают в таблетках по 0,025 г.

Гидрокортизона ацетат — препарат коры надпочечников. Назначают внутрь в ориентировочных дозах 0,5 мг/кг в сутки. Задают вещество дробно 3 раза в сутки. Дозу подбирают индивидуально.

Кортинефф (фторгидрокортизона ацетат, флудрокотизон, флоринеф, флудрокортизона ацетат) обладает сильным противовоспалительным (в 7 раз сильнее гидрокортизона) и минералотропным действием. Применяют внутрь при первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), вторичной недостаточности надпочечников, при поражении гипофиза — в сочетании с кортизоном.

Преднизолон (дакортин, метакорталон, низолон, преналон) — глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим действием. Выпускают в таблетках по 0,005 г, в форме 0,5 % мази, в ампулах. Назначают внутрь в ориентировочных первоначальных дозах: собакам 0,5 мг/кг, лошадям, КРС 0,025-0,05 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,1-0,2 мг/кг в сутки.

По зарубежным данным, для лечения гипокортицизма у собак и кошек используют фторкортизона ацетат и дезоксикортикостерона ацетат (кортексон). Фторкортизона ацетат назначают внутрь из расчета 10-20 мкг/кг для собак, для кошек 100 мкг в сутки на голову. При неэффективности применения фторкортизона ацетата его заменяют дезоксикорона ацетатом, который назначают внутримышечно из расчета 0,1-0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Затем введение препарата ограничивают 2-3-кратной инъекцией в неделю.

Профилактика. Владельцы животных должны оберегать их от стрессов, не допускать переохлаждения и перегревания, использования недоброкачественных кормов, недокорма и перекорма. Глюкокортикоиды применяют практически пожизненно: дозы при неблагоприятных факторах кормления и содержания временно увеличивают.

Оставить комментарий

avatar
Photo and Image Files
 
 
 
Audio and Video Files
 
 
 
Other File Types
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о