Лейкоз птиц — Leucosis avium . Синонимы: гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лим-фобластоз.
Лейкоз птиц — вирусное заболевание, поражающее многих птиц, однако диагностируется в основном у кур. Протекает латентно, часто обостряется в первые месяцы яйцекладки, и характеризуется системным опухолевидным разрастанием кроветворной ткани (ил. 9-101. Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Ф. Ролоф (1868), А. Мур (1896), К. Канарини (1896), Е. Буттерфильд (1905), Н. А. Сошественский (1908) описали несколько случаев болезни у кур, сопровождающейся увеличением печени и повышенным содержанием лейкоцитов в крови, что соответствовало лейкемии млекопитающих животных. В дальнейшем (В. Эллерман, О. Банг, 1908-1918) был выполнен ряд работ по изучению клиники и патоморфологии этого заболевания у птиц, не потерявших своего значения до сих пор.
Подлинный смысл слова «лейкемия», или белокровие, получившего широкую известность в специальной литературе, не отражал сущности этого заболевания, поэтому термин «лейкемия» был постепенно вытеснен термином «лейкоз», предложенным В. Эллерманом (1921). Это название более полно характеризовало патологический процесс, развивающийся в кроветворной ткани, независимо от изменений, наблюдаемых в периферической крови.
В настоящее время всеобщее признание отечественных и зарубежных авторов получило определение сущности лейкозов как заболевания опухолевой природы.
Лейкозы птиц известны более чем в 50 странах мира. В России общая пораженность птиц лейкозом в хозяйствах колеблется в пределах 0,3-0,84%.
Лейкозы причиняют существенный экономический ущерб, который складывается из гибели и вынужденного убоя птицы, снижения продуктивности, нарушения процессов воспроизводства в племенном птицеводстве, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.
Возбудитель. Онкогенные вирусы лейкоза птиц, а также мышей и других животных, объединены общим названием — онковирусы. Термин «онковирусы» образован от греческого слова «онкос» — опухоль — с добавлением слова вирус. Вирусы этой группы относятся к семейству ретровирусов ( Retroviridae ), подсемейству Oncovirinae . Все онкогенные вирусы имеют общее свойство — при заражении ими чувствительных животных вирусы индуцируют опухоли. Это РНК-содержащие вирусы, имеющие сферическую форму, диаметром до 100 нм.
Вирусы лейкоза быстро утрачивают активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30 мин, а при 85°С — за 10 с. При -78°С инфекционные свойства вируса лейкоза сохраняются постоянными в течение 6-12 месяцев. Оптимальные условия для сохранности вируса — 2°С при рН среды 5,0-6,7. Вирусы устойчивы к рентгеновским лучам. Сохраняют активность 1,5-3 года при их модификации. Вирусы лейкоза чувствительны к эфиру и хлороформу.
В состав вирусов лейкоза входят типоспецифические (ТС) и группоспецифические (ГС) антигены; ТС-антиген обусловлен белковыми компонентами оболочечных мембран вирионов и делятся на четыре антигенные подгруппы А, В, С, D . Элек-трофоретичекая подвижность этих антигенных подгрупп различная. ГС-антиген является основным белком и постоянно присутствует в опухолях цыплят и кур, зараженных вирусом лейкоза. Этот антиген строго специфичен, что позволило разработать методы прижизненной диагностики.
Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при лейкозе птиц нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне ее, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.
Эпизоотологические данные. Лейкоз птиц установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры.
Источником возбудителя инфекции являются больные птицы и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 5% до 70%. С увеличением возраста птиц число вирусоносителей уменьшается.
Из организма птиц вирус выделяется со слюной, с экскрементами и с яйцом. Вирус передается по материнской линии. Петухи, у которых вирус содержится в семенниках, вирус потомству не передают.
Лейкоз птиц передается через инкубационное яйцо — вертикальный путь передачи является наиболее опасным.В яйцо вирусы лейкоза попадают при его формировании в репродуктивных органах. При инкубации таких яиц вирус сохраняется и обнаруживается в эмбрионах, а затем в организме вылупившихся цыплят. Такие цыплята перезаражают здоровых. Чаще заражение происходит аэрогенным путем, поскольку слизистые оболочки респираторных путей очень чувствительны к вирусу. Возможен и алиментарный путь заражения.
Восприимчивость птиц к заболеванию лейкозом во многом обусловлена и разновидностью вируса. Вирусом лимфоидного лейкоза заражаются цыплята только в возрасте до трех дней, вирусами эритробластоза и миелобластоза — до 2-месячного возраста. У взрослых кур восприимчивость к контактному заражению вирусами лейкоза незначительная.
Придается большое значение передаче лейкоза при вакцинации цыплят живыми эмбрион-вакцинами, контаминированными вирусами лейкоза. В связи с этим живые вакцины готовят на эмбрионах СПФ-кур, свободных от патогенных возбудителей.
Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено и наследственной предрасположенностью птицы к этой болезни, влиянием экзогенных и эндогенных факторов, активизирующих вирус.
Возникновению и распространению лейкоза птиц способствует скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, аминокислотам.
Лимфоидный лейкоз (лимфобластоз, лимфолейкоз) — часто встречающаяся форма лейкоза, ею переболевает до 80% кур от общего числа лейкозной птицы. Заболевают куры преимущественно в возрасте 6-16 месяцев. Болезнь протекает хронически.
Клинические признаки. У заболевшей птицы отмечают вялость, сонливость, понижение аппетита, позднее — угнетенное состояние, истощение или, наоборот, ожирение. Гребень и сережки у истощенной птицы бледные, иногда цианотичные. Появляется непостоянный понос, оперение грязное. Конечности бледно-серого цвета.
У некоторых птиц развивается водянка грудобрюшной полости, и больные куры иногда принимают своеобразную позу пингвина. В этих случаях при пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер. Яйценоскость снижается, суточный сбор яиц по стаду неблагополучной по лейкозу птицы в отдельные дни на 10-15% ниже по сравнению с яйценоскостью здоровой птицы.
Треть больных лейкозом кур откладывает до 30-60 яиц за яйцекладку, остальные — до 90 яиц. Куры прекращают яйцекладку в основном по достижении ими 11-12-месячного возраста.
Лимфоидный лейкоз протекает с лейкемическим или преимущественно алейкемическим проявлениями, что устанавливают прижизненно путем выявления лейкоцитарного профиля.
При лейкемическом проявлении в периферической крови отмечают повышенное количество лимфоцитов, пролимфоцитов и лимфобластов. При этом общее количество лейкоцитов в периферической крови возрастает до 60-100 тыс/мм3. Преобладают лимфоциты различной степени зрелости с наличием широкоплазменных клеток, в цитоплазме которых имеются вакуоли и азурофильная зернистость; понижается число эритроцитов и содержание гемоглобина.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомически различают два вида поражений — диффузное и узелковое (очаговое), последнее имеет сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом — нарушена.
Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе одиночные серовато-белые сало-видные опухолевые новообразования. Развивается поражение в двух направлениях: очагово, с поражением отдельных фолликулов, которые замещаются большим количеством опухолевой ткани (до размера желудя) и диффузно, с увеличением объема опухолевого узла до величины грецкого ореха и более. Неоплазменная ткань клоакальной сумки метастазирует
Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800 г, поверхность печени чаще гладкая, с серо-белыми узелками и пятнами, размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выявляются саловидные очаги. Всегда отсутствует некроз. В отдельных случаях печень может быть зернистой. При узелковом поражении печень мраморная или мозаичная. Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету (от серо-белого до серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистенция печени при очаговой и диффузной формах поражения преимущественно твердая, плотная, реже — рыхлая, печень легко подвергается разрыву с кровотечением в грудобрюшную полость.
Селезенка сильно увеличена, масса ее достигает 65 г, серо-красного цвета, усеяна мелкими узелками серовато-беловатого цвета; на разрезе узелки саловидные, консистенция селезенки мягкая.
Почки, все доли или некоторые из них увеличены в 2-3 раза, серо-белого или серо-коричневого цвета плотной, реже дряблой, консистенции. На поверхности долей почек имеются одиночные и множественные разной величины узелки серо-белого цвета.
Яичник увеличен в объеме. Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он похож на цветную капусту, на разрезе серого саловидного цвета; фолликулы атрофированы.
Брыжейка и кишечник усыпаны сливающимися друг с другом опухолевыми узелками. Стенка кишечника очагово или диффузно утолщена в 1,5-2 раза, просвет сужен, петли кишечника часто спаяны опухолевой тканью, образуют при этом плотный конгломерат серо-белого цвета. Могут быть поражены железистый отдел желудка, сердце, поджелудочная железа и другие органы и ткани. В них выявляются очаговые и диффузные опухолевые разрастания, состоящие из лимфоидных клеток, различающихся между собой степенью зрелости (лимфобласты и пролимфоциты). Эти клетки имеют округлую форму с крупным нежно-пятнистым ядром, одним ядрышком и ободком цитоплазмы, которая не имеет зернистости. Размер клеток 6-11 мкм. Источник образования указанных клеток — периваскулярная соединительная ткань организма птицы.
Гистологические изменения. Клоакальная сумка изменяется раньше других органов. В отдельных фолликулах сумки изменения устанавливаются у цыплят 8-дневного возраста. К 16 неделям у цыплят, зараженных вирусом лимфоидного лейкоза, фолликулы заполняются бластоподобными мелкими клетками с пиронинофильной цитоплазмой. Рисунок ткани
фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. К 20-24-недельному возрасту у птицы образуется массивная опухоль клоакальной сумки. Клетки, из которых построена опухоль, идентичны тем, из которых состоят образующиеся при лимфоидном лейкозе опухоли висцеральных органов.
Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками наблюдают скопления лимфоидных клеток: мелких типа лимфоцитов и крупных — лимфобласто-подобных. Последние отличаются от лимфоцитов отчетливо окрашенной цитоплазмой, не имеющей зернистости, и крупными круглыми или овальными, бедными хроматином ядрами. Количество хромосом 60-80. В макроскопически видимых опухолевых изменениях обнаруживают инфильтраты из лимфоидных клеток, которые располагаются в междольковой соединительной ткани.
Лимфоидные скопления выявляют преимущественно в зоне триад, реже — в паренхиме печени вне сосудов. В очагах новообразованной ткани аргирофильные волокна отсутствуют. На периферии очагов видны мелкие островки из псевдоэозинофильных лейкоцитов. Клетки печени подвергаются дистрофии (жировой и зернистой) и атрофии.
В периваскулярных лимфаденоидных муфтах и перифолликулярных зонах селезенки находят лимфоидные пролифераты, образующие поля различной протяженности, вплоть до полного замещения красной пульпы. Структуры ткани селезенки нарушаются.
В почках периваскулярные лимфоидные пролифераты узелкового характера располагаются преимущественно в интерстиции и могут вызывать атрофию паренхимы органа.
В сердце развиваются лимфоидные инфильтрации.
В кишечнике выявляются лимфоидно-клеточные разрастания в зоне лимфоидных фолликул, возможны глубокие структурные нарушения различных слоев стенки органа. В железистом отделе желудка лимфоидные пролифераты обнаруживаются в железистой зоне слизистой.
Костный мозг состоит из очагов лимфобластов, возможно замещение новообразованными клетками всей костномозговой ткани. В брыжейке, яичнике, легких, поджелудочной железе и других органах при поражении наблюдают диффузные инфильтраты из лимфобластов и пролимфоцитов или ограниченные опухолевые изменения.
Миелоидный лейкоз (миелобластоз, миелолейкоз, миелоз) устанавливают редко, в 1,5-2% количества других форм лейкоза.
Клинические признаки. Больная птица малоподвижна, худеет, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные и желтушные. Иногда выявляют асцит.
Часто отекает подкожная клетчатка. Бывают разрывы в печени и яичниках с кровоизлиянием в грудобрюшную полость, эта форма лейкоза характеризуется избыточной пролиферацией в органах малодифференцированных клеток миелоидного ряда — миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов и присутствием псевдоэозинофилов. Болезнь проявляется в виде алейкемии и лейкемии. При лейкемии кровь светло-красная, медленно свертывается. При остром течении число эритроцитов в токе крови снижается до 1800-1100 тыс./мм 3, содержание гемоглобина — до 30-15% по Сали, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс. преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда. После развития признаков лейкемии куры погибают через несколько дней.
Патологоанатомические изменения. Характерно увеличение печени, почек, селезенки и яичников. Сильно возрастает их масса, консистенция органов дряблая, цвет красновато-коричневый с многочисленными мелкими серыми узелками на поверхности и бело-серыми саловидными на разрезе.
В печени, селезенке, почках, сердце, зобной железе, на серозной оболочке грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолеподобные образования величиной больше горошины; костный мозг желеобразный, светло-серого и серовато-красного цвета. Клоакальная сумка и тимус при миелоидном лейкозе не поражаются.
Гистологические изменения. Во внутренних органах, в коже и в первую очередь в периваскулярных образованиях вокруг кровеносных сосудов устанавливают избыточную пролиферацию малодифференцированных клеток миелоидного ряда — миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов и наличие псевдоэозинофилов.
Миелобласты диаметром 12-16 мкм имеют большое сетчатое ядро с несколькими нуклеолями и цитоплазму. В клетках этого ряда, приближающихся к зрелым, устанавливают в цитоплазме специфическую зернистость.
В печени обнаруживают избыточное образование клеток миелоидного ряда различной степени зрелости. Они скапливаются в межбалочных синусоидных капиллярах и в периваскулярных зонах. Этот процесс сопровождается деструктивными изменениями печеночных балок, атрофией и дистрофией клеток паренхимы печени. В селезенке незрелые клетки миелоидного ряда образуют диффузные поля и очаговые скопления в красной пульпе, главным образом в периваскулярных участках. В почках и яичнике находят инфильтраты из миелоид-ных клеток, расположенных периваскулярно между канальцами почек и яйцеклетками яичника.
В костном мозге может наблюдаться миелоидная гиперплазия. В этом случае между синусоидами появляются диффузные скопления малодифференцированных миелоидных элементов.
Алейкемически протекающая форма миелоидного лейкоза называется миелоцитомой (миелобластома, хлорома). При ее возникновении гистологически обнаруживают миелоцитомные обширные разрастания вокруг кровеносных сосудов и в печеночных капиллярах.
Миелоцитомные новообразования локализуются в коже, надкостнице ребер, на грудной и тазовой костях, в брыжейке, яичнике, зобной и поджелудочной железах, в легких и сердце в виде узелков различной величины, мягкой консистенции, желтоватого цвета.
Эритроидный лейкоз (эритробластоз, эритролейкоз) диагностируется очень редко, до 0,5-2% от встречающегося количества разных форм лейкоза. Эритробластозом болеет в основном птица до 5-месячного возраста.
Выделяют две разновидности течения эритроидного лейкоза — пролиферативную и анемическую.
Клинические признаки. Клинические симптомы при экспериментально индуцированном эритробластозе и спонтанных случаях эритробластоза различны. При экспериментальном эритробластозе наблюдают генерализованное течение болезни с продолжительностью от 8 до 22 дней. Течение эритробластоза не сопровождается лихорадочным процессом, а наоборот,к концу болезни у пораженных птиц отмечается снижение температуры. У больных птиц резко выражена анемичность сережек, гребня и кожных покровов. Масса цыпленка в первые дни болезни снижается и затем удерживается на этом уровне.
Уменьшение частоты дыхания, температуры тела и суточного прироста у больных эритробластозом обусловлено снижением обмена веществ в организме, который вызван развитием значительных изменений в печени, селезенке, почках и поджелудочной железе.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре и вскрытии трупа отмечают при пролиферативной разновидности анемию и желтушность видимых слизистых оболочек, сережек, подкожного и субсерозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными оболочками кишечника, печени, селезенки, сердца и в других внутренних органах могут быть обширные кровоизлияния или сосудистые явления — петехии, экхимозы. Трупы чаще всего истощены.
В брюшной полости скопление опалесцирующей жидкости до 19-30 мл. Сосуды всех калибров переполнены кровью, преобладающими элементами которой являются проэритробласты и эритробласты.
Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена, цвет ее от буро-красного до темно-вишневого. Консистенция упругая, капсула напряжена. Нередки случаи разрыва капсулы. Желчный пузырь растянут тягучим зеленым содержимым.
Селезенка увеличена в результате кровенаполнения. Масса ее достигает 30-40 г, цвет светло-фиолетовый, пульпа грязно-красная.
Почки иногда увеличены, светло-коричневого цвета. Поверхность гладкая, капсула напряжена.
Легкие увеличены, кровенаполнены, сочные на разрезе. Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенка желудочка утолщена.
Костный мозг светло-красного цвета, полужидкий.
При анемической разновидности эритроидного лейкоза отмечают анемичность печени, селезенки и почек. Межсинусные пространства костного мозга и селезенки сужены, обеднены миелобластами.
Гистологические изменения характеризуются скоплением малодифференцированных клеток эритроидного ряда (прозритробластов, эритробластов и эритроцитов) в кровеносных сосудах всех органов. Синусоиды печени, костного мозга, а иногда и селезенки заполнены малодифференцированными клетками красного ростка — эритрогониями, эритробластами и небольшим количеством зрелых эритроцитов. В костном мозге отмечают увеличение клеток эритроидного ряда с преобладанием эритрогониев и эритробластов в просвете синусоид при полном отсутствии в паренхиме органа гранулоцитарных клеток. Обнаружение в крови проэритробластов и эритробластов считается патогномичным признаком эритробластоза.
Эритробласты — крупные, округлой формы, размером 10-12 мкм с базофильно окрашенной гомогенной цитоплазмой светло-голубого цвета. Ядра имеют зернистую хроматиновую структуру с фиолетовым оттенком, отчетливо выражены 2-3 ядрышка. Вокруг ядра видна узкая в виде полулуния зона просветления цитоплазмы. При электронно-микроскопическом исследовании препаратов крови кур, больных эритробластозом, отмечают многочисленные псевдоподии, что указывает на повышение активности клеточных мембран. В цитоплазме обнаруживают многочисленные мелкие вакуоли, набухание митохондрий, в межклеточных щелях лежит большое количество вирусов.
Отличительной чертой эритроидного лейкоза по сравнению с такими формами лейкоза у кур, как лимфоидная и миелоидная, служит отсутствие инфильтративных и опухолевых разрастаний в органах. В основе данной формы лейкоза лежит интраваскулярное размножение клеток эритроидного ряда и невозможность пролиферации незрелых клеток в периваскулярных зонах.
Гемоцитобластоз относится к слабодифференцируемым формам лейкоза. Большинство гистологов и гематологов считают, что недифференцированная полипотентная стволовая кроветворная клетка является родоначальницей не только таких линий клеток крови, как эритробласт, миелобласт, лимфобласт, но и гемоцитобласта.
Надежных методов дифференциации гемоцитобластов от миелобластов, лимфобластов, эритробластов и других клеточных форм не существует.
Гемоцитобластоз встречается редко и протекает лейкемически.
Патологоанатомические изменения. Отмечают увеличение в 2-3 раза печени, почек, селезенки, которые имеют серовато-красный цвет, многочисленные серовато-белые узелки в паренхиме органов.
Гистологические изменения. Диагностируются гемоцито-бластоз только гистологически. При этой форме болезни отмечается пролиферация в тканях пораженных органов крупных мало дифференцированных клеток, содержащих ядро с нежной хроматиновой сетью, несколько нуклеолей, узкий и широкий пояс нежно окрашивающейся в голубой цвет цитоплазмы. Иногда среди этих клеток обнаруживают незрелые клетки миелоидного ряда и ретикулярные элементы.
В печени находят скопление гемоцитобластов в межбалочных синусидах, а также в адвентиции сосудов; зернистую или жировую дистрофию в клетках паренхимы.
В селезенке аналогичного типа клетки пролиферируют в красной пульпе, что сопровождается полным нарушением структуры лимфоидных муфт и стиранием очертаний красной и белой пульпы.
В почках, яичнике, сердце и других органах отмечают разрастания, сходные с таковыми при миелоидном лейкозе, но отличающиеся морфологией пролиферирующих клеток.
Костный мозг состоит из однотипных малодифференцированных клеток — гемоцитобластов, без признаков образования зрелых элементов крови.
Ретикулоэндотелиалъный лейкоз (ретикулоэндотелиоз, ретикулез, моноцитарный и гистиоцитарный лейкоз) по клиническим признакам не отличается от миелоидного лейкоза. Характерные признаки болезни отсутствуют. Как и при других формах лейкоза при нем отмечают вялость, анемию видимых слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. Масса цыплят уменьшается на 20-30% по сравнению с исходной (до заболевания).
Резко снижается количество эритроцитов в крови. Число моноцитов незначительно увеличивается. Болезнь протекает чаще остро, реже — подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во втором — 70-80%.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки. Печень при ретикуло-эндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров — разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличивается в 4-5 раз, имеет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета.
Почки в зависимости от степени и характера пролифера-тивных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые.
Клоакальная сумка умеренно увеличена, выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов.
Основным морфологическим признаком ретикулоэндотелиоза является избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.
Диагностируется эта форма лейкоза только гистологически и редко — до 2-3% общего количества других форм лейкоза.
Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Последние имеют светлое овальное или округлое крупное ядро с несколькими ядрышками. Клетки обнаруживаются не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.
В печени наблюдается размножение ретикулоэндотелиальных элементов и образование крупных клеток типа моноцита или гистиоцита по ходу внутридольковых синусоидных капилляров. Вокруг междольковых кровеносных сосудов и в паренхиме органа находятся скопления гистиоцитов, среди которых обнаруживают гемоцитобласты, псевдоэозинофильные лейкоциты, плазматические, ретикулярные клетки и лимфоциты. Все это приводит к усиленному образованию аргирофильных волокон и развитию атрофических и дистрофических изменений в клетках печени. В селезенке выявляется пролиферация клеток адвентиции сосудов и ретикулярной ткани, вся пульпа органа инфильтрирована новообразованными клетками.
В почках, сердце, яичниках, легких и других органах отмечают пролиферацию малодифференцированных клеток ретикулярной стромы и адвентиции сосудов. Среди крупных полиморфных клеток, формирующих опухолевые разрастания, содержатся скопления лимфоцитов и гранулоцитов в различных стадиях созревания. В выраженных случаях лейкозногопроцесса в паренхиме органов обнаруживают тяжелые атрофические и дистрофические изменения.
В костном мозге в случаях его поражения выявляют резко выраженную пролиферацию полиморфных ретикулярных клеток, среди которых преобладают гистиоцитарные элементы и переходные формы между ними и гемоцитобластами, что вызывает полную деструкцию паренхимы и полное вытеснение клеток эритроидного ростка.
Иммунитет. Вирусы лейкоза обладают антигенной активностью. При инфекции у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела, которые обнаруживают в РН, РСК, РДП в агаровом геле.
Диагноз. Решающую роль в диагностике лейкоза птиц играют патоморфологические исследования пораженных органов. Болезнь не удается установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного лейкоза птиц, нельзя провести в широких масштабах. Важное значение имеет лабораторная диагностика лейкоза птиц. Эта диагностика основана на выявлении группоспецифического (гс) антигена вирусов лейкоз-саркомной группы птиц в серологических реакциях: связывания комплемента (РСК) и в КоФАЛ-тесте; непрямой гемагглютинации (РИГА); а иммунофлуоресценции (РИФ); иммуноферментном анализе (ИФА): прямом и непрямом (ПИФА и НИФА).
Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-теста.
Оценка различных тестов диагностики показала, что первое место по чувствительности занимает радиоиммунологический тест, а второе и третье место — иммуноферментный анализ и тест фенотипического смешивания.
Дифференциальная диагностика. Лейкоз птиц дифференцируют от болезни Марека, туберкулеза, пуллорозатифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств.
— В цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят.
— Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности.
— Обязательно изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп.
— Регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур.
— Вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы.
— Гистологическое исследование патологического материала в случае подозрения на лейкоз птиц.
В неблагополучных по лейкозу птиц хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать родительские стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к лейкозу птиц.