Оспа птиц

Оспа  птиц (VARIOLA)

Оспа (оспа — дифтерит, типун, ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга, кожная бугорчатка, контагиозная эпителиома, дифтерит и др.) птиц — контагиозная болезнь, характеризующаяся образованием на коже специфических оспин и дифтероидным поражением слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Историческая справка. Одним из первых описал оспу у кур Гузард (Huzard, 1778). Боллингер (Bollinger, 1873) обнаружил в клетках тканей больных оспой птиц специфические включения. Позже установили, что эти включения представляют собой скопления десятков тысяч вирионов, и назвали их «тельцами Боллингера». До открытия возбудителя оспы кожную (оспенную) и дифтероидную (дифтеритическую) формы ее проявления определяли как две самостоятельные болезни. Лишь после 1902 г., когда русский ученый Ф. П. Половинкин и немецкие исследователи Е. Маркс и А. Штикер (Е. Marx и A. Sticker) установили, что возбудителем оспы у птиц служит вирус. Т. Гарнуейт (Т. Garnwath, 1907) и др. доказали, что патологическим материалом, взятым при кожной оспе, можно вызвать заболевание птиц, характеризующееся поражением слизистых оболочек, а материалом последних — оспенную сыпь на коже. Е. Маркс и А. Штикер, а затем Юлиусберг (Julmsberg, 1904) и др. отмечали трудность фильтрации вируса в результате прочной фиксации на фильтре. Удавалось фильтровать вирус лишь через фильтр Беркефельда V, а Финдлею (Findlay, 1928) —через фильтр Шамберлана L. Н. В. Лихачев и С. С. Касаткевич (1935) установили возможность очистки вируса диффузией через столбик 10%-ной желатины.

А. Боррель (A. Borrel, 1904). обнаружил в коже больной оспой птицы особые тельца, названные в начале стронгилоплазмами, а затем элементарными частицами или тельцами Борреля (вирионы). Это открытие подтвердили другие исследователи, и оно приобрело большое значение в диагностике оспы. Но, несмотря на широкую распространенность оспы в странах земного шара среди птиц многих видов, единого мнения о различии возбудителей оспы для птиц разных отрядов нет до сих пор. Твердо, установлено, что существуют самостоятельно вирус оспы кур и вирус оспы голубей, а Кикут и Голлуб (W. Kikuth и Н. Gollub, 1932) выявили еще вирус оспы канареек. В 1933 г. это подтвердили Бернет (Burnet), Херцберг (Herzberg) и др.

Этиология. Оспой болеют птицы подотряда собственно куриных, отряда голубиных и отряда воробьиных, возбудителями которых служат соответственно вирус оспы кур (Virus borreliota gallinorum), вирус оспы голубей (V. b. columborum) и вирус оспы канареек (V. b. fringillorum). Отдельные исследователи (Van Rooyen, 1954; А. Мауг, 1960 , и др.) пытаются из-за некоторых особенностей выделить в особую группу еще и вирус оспы индеек. Все эти вирусы входят в группу крупных эпителиотропных поксвирусов, объединенных на основе биологических свойств, характерных для всех возбудителей оспы. Однако по патогенным и иммуногенным свойствам они различаются между собой, что позволяет выделять их в указанные разновидности. Отдельные штаммы перечисленных вирусов могут быть монопатогенными в отношении птиц указанных подотряда и отрядов, а также бипатогенными (это свойственно штаммам вируса оспы голубей в отношении птиц своего отряда и подотряда — собственно куриных) и трипатогенными, что характерно для многих штаммов вируса оспы канареек, хотя напряженный иммунитет от них и создается, как правило, лишь против вируса оспы канареек. Вирусы же оспы голубей и кур бипатогенных штаммов создают взаимно перекрестный иммунитет у большинства птиц соответствующего отряда и подотряда, но обычно менее напряженный у птиц не своего отряда или подотряда (табл. 1).

Таблица  I   Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц

  

Условные обозначения: — видимой фолликулярной реакции нет, не вызывает образование иммунитета; + фолликулярная реакция выражена слабо, образование слабовыраженного иммунитета; ++ фолликулярная реакция выражена хорошо, образование умеренно выраженного иммунитета; -f -J- +- долликулярная реакция выражена сильно, образование напряженного и длительного иммунитета.

Вирус оспы, выделяемый от индеек, близок по своим свойствам к бипатогенным штаммам вируса оспы кур.

Способствуют возникновению болезни и усугубляют ее течение (особенно дифтероидной формы) некоторые микроорганизмы, чаще из группы кокков, Bact. necrophorus и др.

Размеры вирусов оспы птиц варьируют в пределах 180—350 ммк; в мазках, обработанных методом серебрения, вирусоскопией через иммерсионную систему светового микроскопа их величина бывает обычно около 250 ммк. Витман (Wittmann, 1958) обнаружил в вирусе преципити-рующий антиген. От него в организме образуются специфические преципитирующие антитела, которые можно выявить в сыворотке крови реакцией диффузионной преципитации (РДП) в агаровом геле.

Устойчивость вирусов. Вирус, освобожденный (очищенный) из ткани, не устойчив к физическим факторам и химическим средствам, а находящийся в клетках тканей (что в естественных условиях чаще) — сохраняется жизнеспособным сравнительно долго. Вирусы оспы долго выживают при высушивании и замораживании. Это характерное их свойство является важным фактором, способствующим длительному сохранению вирусов в природных условиях. Губительно действуют на вирусы высокие температуры, кислоты, солнечные лучи и гнилостные микроорганизмы, ускоряя распад тканей и разрушение вируссодержащих клеток. В тканях при нагревании до 100° вирус гибнет за 5 минут, до 80° — за 30 минут, до 60° — за 3 часа; при температуре 37—38° и хорошей аэрации вирус сохраняется восемь дней; в воде при 56° вирус погибает за 30 минут. В мелкоизмельченной тканевой суспензии при температуре 0° вирус сохраняется жизнеспособным в течение трех месяцев, а при хранении в смеси фосфатно-буферного раствора с глицерином (при рН 6,8) —20 месяцев, при 7° — восемь месяцев, а при 30° — три месяца. При температуре ниже—15° в сухом эпителии вирус сохраняется жизнеспособным 15 лет. В сухом эпителии при температуре 0—6° вирус сохраняется восемь лет, при 18—22°—шесть месяцев, а вирус, высушенный в вакууме, при тех же условиях — до двух лет и более.

В кислой среде (рН 3) вирус гибнет через час. За 5 минут вирус инактивируется 1%-ными растворами уксусной кислоты, сулемы и едкого калия. Этиловый спирт (70—95°-ный) инактивирует вирус за 10 минут, а 50°-ный при температуре 20—26°—за 30 минут; 3%-ный раствор фенола при действии на вирус, находящийся в сухом эпителии при 20°, инактивирует его за 30 минут, а 1—2%-ные растворы — за 90 минут. Раствор формалина 1 :500 инактивирует вирус в сухом эпителии за 8 часов.

А. А. Рагимов (1962) установил, что на загрязненных местах вне помещений в Азербайджане летом и осенью вирус оспы кур сохраняется активным при температуре 20—29° и относительной влажности воздуха в пределах 26—48% 143 дня, а в помещениях при 19—25° и относительной влажности в пределах 24—36%—158 дней. Летом от солнечных лучей на не загрязненных пометом местах вирус погибает за 6 часов, а на загрязненных при 24—33° и относительной влажности около 26% он инактивируется через 11 часов. На поверхности пуха и пера вне птичника при температуре 3—30° и относительной влажности в пределах 28—48% вирус остается вирулентным 195 дней, а на поверхности скорлупы яиц при 5—24° и относительной влажности в пределах 28—60%—не менее 60 дней. В нехлорированной водопроводной воде вирус сохраняется вирулентным 66 дней, а в речной воде при 18—21° — 76 дней.

Эпизоотологические данные. Оспой птица может болеть во все сезоны года, но чаще заболевает и тяжелее переносит инфекцию в период «линьки», осенью и зимой, в зависимости от климатических условий и содержания. К оспе особенно восприимчивы молодняк и птицы декоративных пород. У взрослой птицы, главным образом у голубей, чаще отмечают кожную форму, а у молодняка — дифтероидную или смешанную. Это объясняется тем, что у взрослой птицы вирус в основном проникает в организм через поврежденную кожу, а у молодняка — через слизистую оболочку ротовой полости. В теплое время года, а также в странах с жарким климатом у птиц чаще регистрируют кожную форму оспы, а зимой и в странах с холодным климатом у птиц поражаются слизистые оболочки. Частое заболевание птиц ранней весной можно объяснить авитаминозом и нарушением минерального обмена веществ, что понижает резистентность организма и повышает возможность проникновения вируса в организм даже и через неповрежденную слизистую оболочку начального отдела пищеварительного тракта (особенно при авитаминозе А).

К отдельным вирулентным штаммам вируса оспы кур могут быть восприимчивы поросята. Человек оспой птиц не болеет.

Основной источник вируса оспы-—больные птицы и вирусоносители, которые рассеивают его во внешнюю среду с отпадающими эпителием, корочками, пленками, калом и выделением из носовой и ротовой полостей и из глаз. Переносчиками вируса могут быть как домашние, так и дикие птицы, а также грызуны и кровососущие насекомые. Так, в организме персидского клеща, насосавшегося крови больных оспой кур, вирус сохраняется 30 дней, в организме клопа — 35 дней, клеща орнитодоруса — 97 дней, в мухах-жигалках — 20 дней, а в москитах и комарах —210 дней.

Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной и птицей-вирусоносителем, а также через загрязненные вирусом яйца, корма, воду, инвентарь и одежду обслуживающего персонала. Вирус может распространяться и аэрогенным путем.

Длительность и характер течения оспы весьма разнообразны. Вследствие большой устойчивости вируса и недостаточно энергично и тщательно проводимых ветеринарно-санитарных мероприятий оспенная инфекция может стать стационарной. Авитаминоз, нарушение обмена веществ у птицы и скученное содержание ее способствуют длительному поддержанию оспы в птицеводческих хозяйствах. Предрасполагающими факторами могут являться также поражения птиц накожными паразитами, гельминтами и другими болезнями.

Вспышки оспы обычно имеют характер энзоотии, но иногда отмечают эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается обычно около 6 недель.

У больной птицы в 5 раз и более снижается яйценоскость и медленно восстанавливается после выздоровления; уменьшается выводимость цыплят не только во время болезни, но и в течение значительного времени после переболевания кур. Нередко выводится лишь около 20— 25% цыплят. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Патогенез определяется выраженной эпителиотропностью вирусов оспы. Попав в эпидермис или в эпителиальный слой слизистой оболочки, вирус размножается, образуя оспенные фокусы, степень выраженности которых зависит от резистентности и реактивности организма и от вирулентных свойств штамма.

Из первичных оспенных очагов вирус уже через сутки проникает в кровь и внутренние органы. И. Г. Гринец, Ю. Ф. Борисович и Л. С. Агеева (ГНКИ,  1963)  установили, что вирулентные штаммы вируса оспы кур, попадая в кровь и органы кроветворения восприимчивого организма, сильно поражают клетки периферической  крови  и  ретикулоэндотелиальной   системы,  затрагивая  клетки  костного  мозга вплоть до образования некрозов, что вызывает значительные нарушения функций крови и органов кроветворения. Вирус, размножившийся в клетках крови и эндотелия кровеносных сосудов, переносится в другие, главным образом непораженные участки кожи и слизистой оболочки, где появляются новые оспенные очажки. Уже через 24—48 часов после кожного заражения птицы вирус удается обнаружить в селезенке, легких, печени, желчном пузыре, сердце и почках, где он вызывает дистрофию паренхиматозных клеток и изменения в эндотелиальных клетках сосудов.

Обычно оспенный процесс имеет ярко выраженный генерализованный характер с наибольшим поражением эпидермиса кожи, эпителия слизистых оболочек и внутренних органов, изменения в которых характеризуются в основном гиперплазией клеток эпидермиса с появлением в их плазме телец Боллингера. У кур одновременно с оспенным процессом, развивающимся в коже, происходит интенсивная инфильтрация подкожной клетчатки лимфоидными и псевдоэозинофильными клетками. Дифтероидный процесс начинается чаще на слизистой оболочке ротовой полости, откуда он распространяется на слизистую оболочку носа, гортани и других участков тела. Он может начаться самостоятельно без кожных поражений, но чаще является вторичным при генерализации оспенного процесса. Наиболее опасны вторичные поражения слизистой оболочки гортани, так как вследствие образования дифтероидных пленок у птицы затрудняются дыхание и проглатывание корма, что приводит к истощению и ослаблению организма, а иногда обусловливает закупорку гортани и гибель птицы от удушья.

Патологические изменения при дифтероидной и смешанной формах оспы являются результатом совместного действия вируса и вторичной микрофлоры. Влияние последней часто бывает заметно и тогда, когда оспенный процесс закончился и в пораженных участках уже нет вируса. В этом случае оставшиеся признаки «дифтерита» (при отсутствии вируса) приводят нередко к диагностическим ошибкам. Если оспенный процесс не сильно осложнен вторичной микрофлорой, дифтероидные пленки отторгаются и слизистая оболочка регенерирует, а в случае ярко выраженных осложнений образуются глубокие долго не заживающие рубцующиеся язвы. Обычно оспенный процесс у кур заканчивается через 17—45 дней после начала заболевания.

Симптомы болезни. Инкубационный период зависит от вирулентных свойств вируса, путей проникновения его в организм, а также от возраста и физиологического состояния птицы и продолжается 4—8, реже 10—15 дней. Болезнь протекает обычно подостро, но нередко принимает хроническое и реже острое течение, Различают кожную (наиболее типичная форма), дифтероидную и смешанную формы оспы. Последняя бывает наиболее часто, но обязательно одна из форм преобладает. Иногда наблюдают так называемые скрытые формы оспы с поражением главным образом внутренних органов. Эту форму чаше наблюдают у птиц с пониженной устойчивостью и реактивностью организма, а также у птиц отряда воробьиных, в частности у канареек. Некоторые исследователи пытаются выделить из начальной стадии дифтероидной формы оспы в обособленную форму так называемую катаральную форму по одному не совсем характерному для оспы клиническому признаку, чаще наблюдаемому при смешанной инфекции или абортивном течении дифтериодной формы оспы.

Рис. 1. Оспенные поражения на голове петуха (по В. Н. Сюрину, 1965).

При кожной и смешанной формах оспы обычно на 4— 5-й день после заражения у кур на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятнышки, превращающиеся постепенно в бородавчатые эпителиомы (наросты), часто сливающиеся между собой и достигающие иногда 0,5 см. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета (рис. 1).

Оспины формируются 7—9, иногда 14 дней. У их основания развивается воспаление и появляются кровоизлияния. Оспины покрываются корочками, которые при отсутствии осложнений в течение 7—10 дней отпадают, не оставляя заметных рубцов. Если же струп снять, то под ним заметно скопление серозно-гнойного экссудата, покрывающего гранулирующую поверхность. После высыпания первичных оспин, на 17—19-й день после заражения у кур наблюдается иногда явление вторичного оспенного процесса на ранее не пораженных участках кожи, чаще в бесперьевых участках головы, ног, крыльев и около клоаки. Иногда оспа у кур сопровождается развитием кератита, а при осложнении вторичной микрофлорой — панофтальмии.

Общее состояние птицы угнетенное, перья взъерошены, аппетит понижен или совсем отсутствует.

При дифтероидной и смешанной формах на слизистых оболочках ротовой полости, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей, иногда под кутикулой желудка и на слизистой оболочке кишечника появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых-узелков. Они быстро распространяются и, увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистой консистенции некротическую ткань в виде пленок, соединенных с подслизистой оболочкой. Если удалить эти дифтероидные псевдомембраны, образуются кровоточащие эрозии, а при загрязнении их микробами развивается гнойный процесс. Дифтероидные пленки затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки.

У голубей обычно преобладает кожная форма оспы с локализацией оспенных поражений по краям глаз, у основания клюва и на ногах. На слизистой оболочке ротовой полости иногда видны эрозии и язвочки. Иногда отмечают ирит и катаракту.

Благоприятный исход болезни может быть только у тех птиц, которые до болезни были здоровы и хорошо развиты, содержались в образцовых санитарно-зоогигиенических условиях и у которых кожная форма оспы не осложнена, а оспенные поражения локализуются только на голове. Обычно же прогноз неблагоприятный, так как держать переболевших птиц нерентабельно.

Процент гибели птиц во многом зависит от возраста и условий содержания. В отдельных птичниках погибает от 10 до 70% птиц. Особенно большой падеж бывает среди молодняка при дифтероидной и смешанной формах, осложненных вторичной микрофлорой. Среди голубей летальность колеблется в пределах 8%, но иногда при плохих условиях содержания повышается до 25—30% среди взрослой птицы и до 100% среди молодняка.

Патологоанатомические изменения определяются   формой и длительностью течения болезни и соответствуют ее клиническим симптомам. При кожной и смешанной формах оспенные поражения чаще локализуются на коже и слизистых оболочках ротовой полости и верхних дыхательных путей, гортани и трахеи, а также бронхов, иногда на слизистой глотки, пищевода и кишечника (двенадцатиперстной, слепой и прямой кишках). При дифтероидной форме слизистая оболочка трахеи, бронхов и придаточных полостей поражается значительно чаще. Иногда оспенные поражения находят под кутикулой желудка, на слизистой пищевода и кишечника. Если в процесс вовлекается слизистая воздухоносных мешков, она становится мутной, в носовой полости появляется слизисто-гнойный экссудат, а если поражается инфраорбитальный синус, то он, как и трахея, бывает заполнен желтовато-бурой творожисто-крошковатой массой. Как правило, бывают поражены конъюнктива и глаза. У отдельных птиц поражения на коже выражены слабо, но изменения во внутренних органах значительны и характеризуются мелкими желтоватыми фокусами в печени, отеком легких, точечными кровоизлияниями на эпикарде и серозных оболочках. Слизистая кишечника пятнисто окрашена  и разрыхлена,  а иногда  пронизана  небольшими кровоизлияниями. При хроническом течении оспы печень, почки и мышцы сердца перерождены, селезенка слегка увеличена, набухшая. Трупы павших птиц  истощены.   В тех случаях,   когда   нет  оспенной  сыпи, истощение и перерождение отдельных органов и мышц — единственные патологоанатомические изменения, характеризующие такое течение оспы.

При гистологическом исследовании оспенные поражения характеризуются гиперплазией эпителиальных клеток и гидропической дистрофией при умеренном гиперкератозе, а также утолщением эпидермального слоя вследствие усиленного размножения его клеток. В подкожной клетчатке наблюдается расширение кровеносных сосудов, лимфоидно-псевдозозинофилия и гистиоцитарная клеточная реакция. При первичном поражении слизистой оболочки обнаруживают признаки оспенной эпителиомы, а в дальнейшем явления дифтероидного воспаления.

В плазме пораженных вирусом эпителиальных клеток обнаруживают тельца Боллингера, нахождение которых подтверждает этиологию болезни. При увеличении размеров включений происходит разрушение ядра и гибель клетки. На основании гистологического исследования дифференцируют оспу от А-авитаминоза: при оспе патологический  процесс   локализуется   главным  образом  в  плоском  многослойном эпителии.

Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотических данных, патологоанатомических и гистологических изменений и лабораторных исследований (вирусоскопии, РДП, биопробы с выделением и идентификацией вируса при необходимости на развивающихся эмбрионах кур, культурах ткани, цыплятах и голубях, с использованием реакций нейтрализации и гемагглютинации, люминесцентной микроскопии и др.).

Учитывая соответствующие эпизоотические данные и характерные для оспы поражения на коже головы, диагностировать оспу нетрудно. Если же поражения обнаружены лишь в ротовой и носовой полостях или во внутренних органах, нужно тщательно обследовать всех птиц для выявления хотя бы нескольких с характерными признаками болезни и сделать мазки для обнаружения в них оспенных вирионов. В сомнительных случаях надо ставить биопробу и делать мазки со свежих оспин, еще не осложнившихся вторичной микрофлорой.

Рис. 2. Оспенный фолликулит на правой голени курицы на 8-й день после втирания вируса оспы голубей в перьевые фолликулы — положительная реакция на сухую эмбрион-вакцину (по Ю. Ф. Борисовичу, 1968).

Рис. 3. Пуговая часть хориоаллантоисной оболочки куриного эмбриона, пораженная вирусом оспы. Отдельные оспины хорошо видны (по Ю. Ф. Борисовичу и К. М. Ислентьевой, 1967).

Для постановки биопробы заражают здоровых кур, не иммунизированных ранее против оспы и не болевших оспой. Суспензию втирают стерильной щеточкой в слегка скарифицированную поверхность гребня и в фолликулы голени сразу после выщипывания перьев. Если в исследуемом материале есть вирус оспы кур, то на 5—7-й день после заражения на гребне появляются характерные оспины, а на голени — типичный для оспы фолликулит.

Исследуя мазки из материала свежих оспенных поражений (после обработки их методом серебрения), можно обнаружить вирионы. Наличие множества характерных вирионов в мазках (вид «россыпи») подтверждает оспу; отсутствие их не дает основания для исключения этой болезни.

Вирус оспы в эпителиомах можно обнаружить и электронноскопически методом адсорбции вируса из исследуемого материала на коллодиевую пленку. При оспе кур одновременно обнаруживают как незрелые пузырьковидные «вирусные частицы» размером от 60 до 200 ммк, так и типичные кирпичеобразные и овальные зрелые вирионы. При негативном контрастировании вирионов видны филаментозные структуры.

При постановке биопробы надо помнить, что от птицы, ранее иммунизированной против оспы живой вакциной из голубиного вируса, можно выделить вакцинный штамм вируса оспы голубей, который вызывает у кур аналогичное, но более доброкачественное воспаление перьевых фолликулов без образования некротических корочек (рис. 2) и дифтероидных поражений слизистых оболочек. В таком случае нужно выделить вирус в чистом виде и идентифицировать его. Для этого заражают развивающиеся куриные эмбрионы, нанося материал на хориоаллантоис (рис. 3), суточных цыплят, вводя материал под кожу в области внутренней стороны крыла (после введения вируса оспы голубей реакция отрицательная), и голубей, втирая суспензию в свежеобнаженные перьевые фолликулы области грудных мышц и др.

Иногда диагноз может быть подтвержден и РДП по методу Джордани и Чабб (1962), несколько модифицированному Г. А. Лежавой (ГНКИ, 1964). При постановке этой реакции надо учитывать, что преципитирующие антитела при оспе кур появляются в сыворотке крови обычно между 11 и 36-м днями после начала болезни, главным образом у птиц старшего возраста. Сыворотка крови птицы, зараженной сильновирулентным штаммом вируса, дает более выраженную РДП. Но надо помнить и то, что преципитирующая сыворотка реконвалесцентов часто бывает слабо активной, а у 15% больных оспой кур совсем не удается установить наличие преципитирующих антител. Поэтому РДП лучше ставить с заведомо активной гипернммунной противооспенной сывороткой, полученной от петухов, и исследуемым патологическим материалом в виде антигенной суспензии при ряде необходимых для этого контролен. Положительная реакция преципитации (макро- или микровариантов) подтверждает диагноз на оспу, а отрицательная еще не дает права исключить оспенную этнологию болезни.

Дифференциальный диагноз. При оспе нужно исключить авитаминоз А, инфекционный ларинготрахеит кур, инфекционный бронхит цыплят, заразный насморк кур, трихомоноз у голубей, молочницу у кур и голубей, аспергиллез, кандидамикоз, респираторный микоплаз-моз, холеру и некоторые другие заразные болезни, которые иногда можно принять за атипичную форму течения оспы или, что бывает чаще, когда они протекают одновременно с оспой.

Авитаминоз А исключает отрицательная биопроба, а также данные гистологического исследования, которые показывают, что в отличие от оспенных поражений при авитаминозе поражается главным образом цилиндрический эпителий слизистых желез ротовой полости, горла, языка, пищевода, зоба и трахеи, вместо которого разрастается ороговевающий плоский многослойный этителий и нарушается нормальное состояние слизистых желез и мерцательного эпителия; в почках появляется мочевая кислота, которая затем отлагается под эпикардом и под капсулой печени. В пораженных клетках при авитаминозе А нет также внутриплазматических телец Боллингера.

Инфекционный ларинготрахеит кур исключают отрицательной «клоачной» пробой на восприимчивых к ларинготрахеиту цыплятах, реакцией преципитации и реакцией нейтрализации на цыплятах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах ткани эмбрионов кур или уток, а также отсутствием фолликулярной реакции у цыплят при биопробе.

Инфекционный бронхит цыплят, только что появившийся в птице-хозяйстве, исключают, учитывая менее высокую вирулентность и отсутствие типичных оспенных поражений на коже и слизистых оболочках. Специфичность вируса выявляют перекрестной проверкой иммунитета у заболевших цыплят. Кроме того, бронхитом заболевают цыплята главным образом брудерного возраста.

Заразный насморк исключают постановкой биопробы, вирусоскопией пораженных участков и перекрестной проверкой иммунитета у переболевших птиц, а также отсутствием в патологическом материале телец Боллингера.

Холеру (пастереллез) и другие заразные болезни вирусной и бактериальной этиологии исключают постановкой соответствующих биопроб и проведением бактериологических и гистологических исследований патологического материала от больных птиц.

Молочницу, паршу, аспергиллез и кандидамикоз исключают на основании того, что при микроскопии патологического материала при оспе нет спор и мицелия соответствующих грибов (и наоборот).

Микоплазмоз и трихомоноз в отличие от оспы характеризуются отрицательными результатами фолликулярной биопробы на восприимчивой к оспе птице и реакции преципитации с противооспенной гипериммунной сывороткой.

Иммунитет характеризуется появлением в сыворотке крови птиц вируснейтрализующих и преципитирующих антител (признаки наличия гуморального иммунитета) и образованием тканевой невосприимчивости. Иммунобиологическая перестройка организма зараженной птицы начинается с первого дня попадания в него возбудителя оспы, но полностью иммунитет формируется лишь через 3—4 недели.

Взрослая переболевшая птица с хорошей реактивностью организма иммунна в течение трех лет. После однократной вакцинации кур вирусом оспы голубей иммунитет менее напряженный и менее длительный. Например, у молодняка он сохраняется до 3—5, а у взрослой птицы до 6—8 месяцев. Причем, если для создания иммунитета у кур применением вируса оспы кур бывает достаточно вызвать воспаление 2—3 перьевых фолликулов, то для создания иммунитета вирусом оспы голубей нужно, чтобы воспалительная реакция распространялась не менее чем на 15—20 фолликулов при нанесении на них вируса, имеющего титр ИД50 не менее 10~4—10~5. Таким образом, длительность и напряженность иммунитета у вакцинируемой птицы во многом зависят от иммуногенности применяемого штамма вируса, возраста птицы, ее реактивности и методов иммунизации. Способ и схемы иммунизации птиц в СССР регламентированы действующим наставлением по применению сухой эмбрионвирусвакцины из голубиного штамма (1968 г.).

Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. В. В. Виноградов получил профилактический и лечебный эффект от применения противооспенного гамма-глобулина после введения его птице в дозе 0,3 мл под кожу. По законодательству больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать. Лишь в отдельных случаях ценную птицу, имеющую слабые оспенные поражения, изолируют в отдельное помещение и лечат симптоматически. Рекомендуются внутримышечные инъекции адреналина 1 : 10 000 с добавлением йодистого калия в концентрации 0,07% к питьевой воде или, еще лучше, при даче его в смеси с молоком.

При лечении предпочитают йодистые препараты. После размягчения оспенных поражений на коже мазями, маслами или глицерином и удаления отторгнувшихся корочек язвенные поверхности рекомендуется смазывать настойкой йода (можно также применять 3—5%-ный раствор марганцовокислого калия или прижигать эти места ляписом, неразведенным креолином, дегтем и другими дезинфицирующими средствами). Слизистую оболочку после снятия с нее дифтероидных наложений ежедневно смазывают смесью, состоящей из 10% настойки йода и 90% глицерина (некоторые авторы рекомендуют применять эту смесь в равных соотношениях, а также 3%-ный раствор перекиси водорода, 0,5—2%-ные растворы хлорамина или дихлорамина). Носовую полость и конъюнктиву после удаления скопившегося там гнойно-слизистого секрета и промывания теплой водой орошают 2—3%-ными растворами борной кислоты ежедневно до прекращения воспалительного процесса.

Птицам, у которых оспа осложнена вторичной бактериальной инфекцией, назначают антибиотики (пенициллин, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин и др.). Больной птице улучшают условия содержания и кормления. Дают мягкий корм в измельченном виде, в рацион вводят зелень, протертую морковь, люцерновую муку и другие витаминные подкормки. Включение в рацион антибиотиков (эритромицин и др.), а также фуразолидона позволяет снижать отход птицы и ускорять ее выздоровление.

Профилактика и меры борьбы. Успех борьбы зависит от хорошо организованных, с учетом специфики и особенностей болезни, профилактических ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременной постановки диагноза и правильно принятых мер по быстрейшей ликвидации оспы. Все противооспенные мероприятия в СССР регламентированы действующей инструкцией по борьбе с оспой птиц (1970 г.) и основными положениями Ветеринарного Устава СССР (1967 г.).

В благополучных по оспе хозяйствах нужно строго выполнять ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса в него возбудителя оспы и повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти мероприятия должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в личном пользовании. Всю завозимую в хозяйство птицу нужно карантинировать сроком на 30 дней. В карантине за птицей систематически наблюдает ветеринарный врач. При появлении птицы, подозрительной по заболеванию оспой, тщательно клинически обследуют всю птицу, а также проводят патологоанатомическое, вирусоскопическое, а в случае необходимости, для уточнения диагноза, биологическое исследование материала от этой птицы.

Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и проводят в нем тщательную дезинфекцию. Строго регламентируют ввоз и вывоз птицы, птицепродуктов, кормов и др. Больную, слабую и истощенную птицу убивают, а клинически здоровую иммунизируют согласно действующему наставлению. Птицу, заболевшую в течение 20 дней после вакцинации (из числа «инкубатиков»), также убивают. Иммунизируют всю клинически здоровую птицу и принадлежащую индивидуальным владельцам в районе неблагополучного или угрожаемого по оспе хозяйства.

Мясо убитой птицы используют после ветеринарно-санитарного осмотра согласно правилам ветсанэкспертизы. Тушки истощенной птицы, а также имеющие   поражения на разных участках,, утилизируют. Если оспенные поражения находятся только на коже головы, ее утилизируют, а  тушку  и  непораженные  органы  обеззараживают  провариванием. Трупы, кровь и все послеубойные отходы утилизируют. Пух и перо дезинфицируют и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой и особой меткой «Подлежит дезинфекции!» с указанием в ветеринарном свидетельстве о неблагополучии хозяйства по оспе. Пух и перо дезинфицируют текучим паром, парами формальдегида или   погружением их на 1 час в щелочной   раствор формальдегида (А. А. Закомырдин, 1966).

Запрещается вывозить из хозяйства птиц всех возрастов и видов, за исключением птиц, предназначенных для убоя на птицеперерабатывающих предприятиях при строгом соблюдении необходимых мер предосторожности. Яйца из благополучных птичников можно использовать для инкубации только внутри этого же хозяйства. Суточных цыплят, индюшат и птенцов птиц других видов следует вывозить из цеха инкубации при условии надежной изоляции их от неблагополучных по оспе птицеферм и соблюдении других мер, предупреждающих разнос оспенной инфекции. Продавать цыплят населению запрещается. Тару, используемую для перевозки тушек и яиц, дезинфицируют после каждого использования. Мягкую тару (мешковину, брезент, рогожу, веревки и др.) рекомендуется дезинфицировать текучим паром, но можно обеззараживать ее и замачиванием в дезинфицирующих растворах или кипячением в воде с добавлением 1—2% соды, а также обрабатывать в камерах паровоздушным или пароформалиновым методами. Твердую тару (клетки, ящики, прокладочный материал и др.) лучше дезинфицировать погружением на 0,5—2 часа в ванны с дезинфицирующими растворами. Вывозить корма, помет, оборудование и инвентарь запрещается.

В хозяйстве, неблагополучном по оспе, регулярно проводят механическую очистку, дезинфекцию и дезинсекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 3%-ный горячий раствор едкого натрия (экспозиция 3 часа), осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора (экспозиция 4 часа), 2%-ный раствор формальдегида  (3 часа), 20%-ную взвесь свежегашеной извести путем двукратной побелки с интервалом 1 час. На 1 м2 обеззараживаемой поверхности рекомендуется затрачивать 1 л препарата. Герметизированные помещения обеззараживают аэрозолями концентрированного раствора формальдегида или формалин-креолиновой смеси в соотношении 3: 1, расходуя на 1 м3 помещения 20 мл препарата (экспозиция 1 сутки). Птичники должны быть чистыми и сухими. Нельзя допускать скученного содержания птицы. Навоз и мусор подлежат обязательному биотермическому обеззараживанию согласно правилам действующих указаний. Карантин с хозяйства снимают не ранее чем через два месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. В хозяйствах, ранее неблагополучных по оспе, в зависимости от эпизоотической обстановки в течение нескольких лет после ликвидации болезни с профилактической целью проводят поголовную иммунизацию птиц согласно действующему наставлению по применению сухой эмбрионвирус-вакщины из голубиного вируса против оспы птиц. Профилактическую вакцинацию птицы проводят и в хозяйствах, угрожаемых по оспе, в том числе и всей птицы, принадлежащей индивидуальным владельцам.