Мочевина образуется в печени в результате обезвреживания высокотоксичного аммиака, образуемого в результате бактериального брожения в желудочно-кишечном тракте, дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов и проч. Выделяется почками.
Референсные интервалы:
- для собак — 3,5 — 9,2 ммоль/л;
- для кошек — 5,4 — 12,1 ммоль/л.
- для лошадей — 3,5 — 8,8 ммоль/л;
Перевод других единиц измерения в единицы СИ: мг/дл х 0,357=ммоль/л
Повышение мочевины в крови собаки или кошки: Нарушение функции почек (почечная недостаточность), богатое белком питание, острая гемолитическая анемия, шок, стресс, рвота, понос, острый инфаркт миокарда
Понижение мочевины в крови собаки или кошки: Низкое поступление белка в организм, тяжелые заболевания печени
Азотемия может быть преренальной, ренальной и постренальной
Преренальная азотемия: лихорадка, некротические процессы в тканях и органах, инъекция кортикостероидов (плотность мочи при этом обычно превышает у животных 1,035)
Преренальная ОПН (функциональная). Снижение объема внеклеточной жидкости и обезвоживание (рвота, понос или применение диуретиков, застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром или цирроз печени с периферическими отеками, асцитом) приводит к гемодинамическим нарушениям. Фильтрационное давление при этом падает, развивается олигурия или анурия.
Поскольку преренальное функциональное заболевание протекает в условиях, кода почки сами по себе здоровы, анализ мочи обычно нормален, за исключением неспецифического появления повышенного числа гиалиновых и зернистых цилиндров. Почка отвечает на сниженную перфузию интенсивной реабсорбцией солей и воды для сохранения объема циркулирующей крови. Соответственно, содержание натрия и воды в моче при преренальном заболевании относительно снижено, концентрация натрия в моче обычно ниже, чем 10 ммоль/л, экскретируемая фракция натрия (EFNa) меньше, чем 1%. Кроме того, у этих больных отношение мочевины к креатинину в сыворотке крови обычно выше, чем 100:1. Так как реабсорбция мочевины в почке пассивно связана с реабсорбцией натрия, то увеличение реабсорбции натрия в почке при относительном или абсолютном уменьшении объема внеклеточной жидкости сопровождается повышением реабсорбции мочевины, падением клиренса мочевины, не коррелирующим с изменением скорости клубочковой фильтрации. В результате повышается концентрация мочевины крови. А поскольку реабсорбция креатинина не зависит от реабсорбции натрия, то уровень креатинина в сыворотке крови не увеличивается параллельно уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Это приводит к повышению отношения мочевины крови к креатинину до величин, превышающих 100:1. Такое избирательное увеличение мочевины крови при этих функциональных почечных заболеваниях принято называть преренальной азотемией.
Ренальная: поражение около 75% ткани почек, сопровождается значительным повышением мочевины — более 36 ммоль/л
Интрареналъная ОПН (структурная). Самыми распространенными причинами острой почечной недостаточности при внутрипочечных процессах являются либо ишемические, либо токсические факторы острого некроза канальцев (ОНК), при этом патофизиология, клиническое течение, диагностика и лечение нарушения функции почек обладают сходными чертами вне зависимости от этиологии. Ренальная недостаточность развивается в несколько стадий, при которых наблюдаются разные признаки нарушения баланса воды и натрия.
Начальная стадия ОПН проявляется на протяжении нескольких дней (острый тубулярный некроз при ятрогенном отравлении антибиотиками) или нескольких часов (ишемический тубулярный некроз). В общем анализе мочи обнаруживаются цилиндры, состоящие из мелких обрывков поврежденных или некротизированных клеток канальцев, часто обнаруживаются в дистальном нефроне, где они препятствуют потоку мочи. Некротизированныс клетки, спущенные в просвет канальца, нарушают выделительную функцию почек, не только прекращая движение мочи, но и оставляя разрывы вдоль канальцевого эпителия, через которые клубочковый фильтрат возвращается в циркулирующую кровь. Этот процесс называется утечкой или обратным током гломерулярного фильтрата. Этиологию острого некроза канальцев можно разделить на две главные категории: постишемическую и нефротоксическую, возможна комбинация этих двух процессов. Часто ишемическое кровоизлияние усиливает повреждение почек, вызванное нефротоксинами. Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую почечную недостаточность, существенно отличаются. У одних больных всего несколько минут ишемии сопровождаются острым некрозом канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь проходящую дисфункцию почек. Причины таких различий неизвестны.
При развитии олигурии почки длительное время не способны концентрировать мочу, и концентрация Na в моче повышается выше 50 ммоль/л, a EFNa — выше 3%. В этой стадии EFNa используется для дифференциальной диагностики преренальной почечной недостаточности от тубулярного некроза. Экскретируемая фракция натрия (EFNa), которая выше 1% у больных с острым некрозом канальцев и ниже 1% у больных с преренальной азотемией. У больных с острой почечной недостаточностью, вызванной радиоконтрастными агентами, величина EFNa часто бывает меньше 1% даже при остром некрозе канальцев.
Моча по составу сопоставима с фильтратом плазмы, концентрация мочевины в моче практически такая же, как в плазме, и не снижается, оставаясь такой же, как в начале полиурической фазы.
На стадии восстановления клубочковая фильтрация восстанавливается, в течение нескольких дней постепенно повышается концентрирующая способность почек.
Постренальная: обструкция мочевых путей приводит к значительному повышению мочевины крови — более 90 ммоль/л
Постренальная (обтурационная) ОПН. Причинами обтурационной острой почечной недостаточности могут быть как внутрипочечные процессы, например, острая уратная нефропатия, так и различные внепочечные причины: камень, отторгающийся сосочек почечной лоханки, лимфома в мочеточнике, новообразование мочеточника, предстательной железы, мочевого пузыря, малого таза.
Острая уратная нефропатия наблюдается при применении химиотерапевтических агентов у больных с гемобластозами. Лечение приводит к быстрому разрушению злокачественной ткани и выработке мочевой кислоты из нуклеиновых кислот клеток, подвергшихся лизису. Развиваются гиперурикемия, урикозурия.
Обратите внимание: уровень мочевины в сыворотке чувствителен к содержанию белка в рационе. Высокобелковые, концентрированные корма дают более высокие базовые значения нормы, чем у собак, питающихся сырым мясом.