Гинекологические заболевания могут быть обусловлены половыми инфекциями: ИРТ-пустулезный вульвовагинит, вирусная диарея — болезнь слизистых оболочек, вирусный вагиноцервицит, кампилобактериоз, трихомоноз, инфекционный фолликулярный вестибулит, а также специфическими инфекционными заболеваниями, вызывающие аборты у коров: бруцеллез, лептоспироз, микоплазмоз и хламидиоз. Благодаря искусственному осеменению заболевания половых органов, вызываемые специфическими половыми инфекциями сведены до минимума. С переводом крупного рогатого скота в молочные промышленные комплексы (МПК) большая часть акушерско-гинекологических заболеваний протекаете воспалительными процессами, вызываемыми условнопатогенной микрофлорой с возросшей, за счет пассажей на ослабленных животных, вирулентностью. Отсутствие изоляторов для больных животных способствует пассажированию этой микрофлоры, которая из условнопатогенной становится патогенной, хотя и неспецифической. К такой микрофлоре можно отнести стрепто- и стафилококки, коринобактерии, протей; кишечная, синегнойная и сенная палочки, некробактериоз, другие: кандидоз и аспергиллез, микоплазмоз, хламидиоз, риккетсиоз и вирозы.
Ослаблению общей резистентности коров и телок случного возраста способствуют нарушение обмена веществ, как основному предрасполагающему к заболеваниям фактору, которое вызывается несбалансированностью рациона по кислотно-щелочным эквивалентам, по минеральным веществам и витаминам. Нарушение обмена веществ вызывает эндокринную недостаточность и гормональные нарушения, снижение естественной резистентности. Эти нарушения приводят к расстройству нейрогуморальной регуляции половых функций и создаются благоприятные условия для развития в половых органах патогенной микрофлоры, вызывающей воспалительные процессы. Частое нарушение технологии заготовки, закладки грубых и сочных кормов приводит к снижению их питательности, к «сгоранию» Сахаров при самонагревании сенажа и силоса, к накоплению в них масляной кислоты и снижению содержания витаминов. Снижение в рационе сена естественной сушки, увеличение процента в рационе силоса и концентратов ради получения максимальных удоев также приводит к снижению щелочного резерва в организме самок и к нарушению обмена по типу ацидоза и кетоза. Такой рацион снижает генетически заложенную молочную продуктивность на 40—50%. Стойловое «безвыгульное» (зимой) и стойлово-пастбищное (летом) содержание маточного стада создает высокую концентрацию условно-патогенной микрофлоры в животноводческих помещениях — до 300 000 микробных тел в куб.м. (при допустимой — 50 000 — в коровнике и 20 000 — в родильном отделении). Все это, в сочетании с наличием в МПК стрессовых факторов, удлиненных лактации, приводит к значительному снижению естественной резистентности и к нарушению нейрогуморальной регуляции половых функций. После выведения плода, часто с применением усилий акушера и животноводов, матка не остается в сокращенном состоянии, т.к. при кетозах и ацидозах нарушены механизмы ретракции и контракции. Это приводит к тому, что матка снова расслабляется и опускается в брюшную полость, «засасывая» инфицированный воздух животноводческого помещения.
При сбалансированном рационе рубец жвачных является источником оптимального количества ферментов и незаменимых аминокислот (за счет микрофлоры рубца), необходимых для материнского организма и плода. При этих условиях рН содержимого рубца оптимальна — 6,6— 7,2. Одновременно профилактируется и кетоз.
Большинство макро- и микроэлементов для коров содержится в 8-10 кг сена естественной сушки, но при снижении его в рационе до 2-3 кг в сутки в рацион необходимо в обязательном порядке ежедневно давать премиксы и вводить витамины.
При дефиците минеральных веществ в организме снижается концентрация биологически активных веществ и это приводит к атонии и субинволюции матки, уменьшению живой массы плода, понижению резистентности, Д — гиповитаминозу и дефициту кальция.
При дефиците отдельных макро — и микроэлементов развивается следующая патология:
— натрия: развивается кетоз, снижается живая масса;
— фосфора: — отмечают остеодистрофию, опускание и загиб матки, гипофункцию околощитовидных желёз, поражаются почки, понижается тонус маточных связок, телята рождаются ослабленными;
— кальция: ослабление родовых сил, снижению синтеза ацетилхолина, нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме;
-марганца: возникают аборты, гипофункция гипофиза и яичников, снижается молочная продуктивность, неполноценные половые циклы, снижается оплодотворяемость, происходит деформация конечностей у новорожденных и последующее слабое развитие молодняка;
— кобальта и селена: аборты, эмбриональная смертность, послеродовое залеживание, эндометриты, мертворождение, фолликулярные кисты яичников, снижение оплодотворяемости;
— йода: кисты яичников, субинволюция матки, нарушение обмена белков, жиров и углеводов; замедленное половое созревание;
— магния: снижение оплодотворяемости, пастбищную тетанию, дистрофию, послеродовой парез;
— меди: гипофункцию гипофиза, анемию, Д-гиповитаминоз; -железа: анемия, снижение воспроизводительной способности. Гиповитаминозы также являются причиной акушерско-гинекологических заболеваний:
— витамина А: снижение общей резистентности, вялые роды, мертворождаемость, задержание последа, субинволюция матки,
аборты, эндометриты, кисты яичников, персистенция желтых тел, снижение синтеза гормонов, гибель яйцеклетки;
— витамина Д: повышение частоты послеродовых заболеваний, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, эндометриты, неполноценные половые циклы, атрофия яичников;
— витамина Е: аборты, рождение недоношенных и мёртвых плодов, эндометриты, бесплодие, снижение превращения в организме каротина-в витамин А;
— витамина С: кровотечения в период течки и после родов, понижение общей резистентности;
— витаминов группы В: атрофия яичников, анафродизия;
— витамина РР: снижение оплодотворяемости, постэстральные кровотечения, снижается переход эстрадиола в эстрон, бесплодие.
При несбалансированных рационах по сахарно-протеиновому соотношению кетозы у коров отмечаются при молочной продуктивности свыше 4 000 кг за лактацию. При этом нарушении обмена веществ возникают акушерско-гинекологические заболевания, осложненные условно-патогенной микрофлорой, и по этой причине ежегодно выбраковывается 25-30% маточного поголовья из стада, т.к. у таких животных возникает постоянное бесплодие и снижается молочная продуктивность.
На Украине кетозы диагностируются у 12% маточного стада, в Литве — у 23% на племенных и у 80% на молочно-товарных фермах, в Эстонии — у 24%, в Московской области — у 27%.
Кетоз — хроническая послеродовая дистрофия печени, послеродовая эклампсия, хронический желудочно-кишечный катар после отела, молочная лихорадка, ацетонемия, белковая интоксикация, кетонемия, гипогликемия. Он вызывает глубокие морфологические и функциональные изменения в организме. Эти изменения завершается развитием акушерско-гинекологических заболеваний и бесплодием, а также желудочно-кишечными заболеваниями у новорожденных и высоким процентом их смертности.
При кетозах происходит нарушение нейрогуморальной регуляции половых функций у коров, а у стельных — нарушается развитие многих систем организма у плодов. Это происходит вследствие морфологических изменений в паренхиматозных органах, а в большей мере — в железах внутренней секреции. Степень морфологических изменений зависит от степени ацидоза, кетоза в организме или от длительности периода нарушения обмена веществ у животных по типу ацидоза или кетоза.
Основные морфофункциональные изменения в организме животных при кетозе: морфологические изменения у больных кетозом найдены во всех жизненно важных органах. В печени изменения особенно заметные — снижается запас гликогена, развивается жировая инфильтрация клеток печени. Жировая дистрофия — наиболее характерный признак кетоза. Масса печени увеличивается до 22 кг при норме — 9—10 кг. В печени снижается синтез незаменимых аминокислот, а также «собственных» белков для восстановления клеток печени, снижается синтез гамма-глобулинов и как следствие — понижается иммунитет. Эти изменения в печени являются причиной атонии и субинволюции матки, эндометритов и бесплодия. При хроническом кетозе печень плотная, несколько уменьшена в объеме, диагностируется белковая и жировая дистрофия; почки — жировая дистрофия эпителия канальцев; сердце — под эпикардом увеличены жировые отложения, миокард дряблый, бледнее нормы, желудочки расширены. В проводниковой системе обнаружены дистрофические и атрофические процессы; в преджелудках и кишечнике — застой кормовых масс (гипотония), они сухие и плотноватой консистенции, сычуг и кишечник гиперемированы, слабоотечны, хемостазы в кишечнике; яичники — фиброзная дистрофия, кистозность, развитие соединительной ткани, гиалиноз кровеносных сосудов мозгового слоя, атрофия зачаткового эпителия, персистенция желтых тел; кости -остеодистрофия (3 формы), остеопороз, остеомаляция. У молодняка — рахит и утолщение суставов. У коров хвостовые позвонки истончены, размягчены, бугристы в сочленениях. Трубчатые кости на распиле мягкие, в эпифизах — бугристые утолщения надкостницы, кортикальный слой истончен, на суставной поверхности утолщение хрящевой ткани. Железы внутренней секреции: дистрофические процессы в гипоталамусе снижают секрецию гонадолиберинов, а это снижает его стимулирующую роль на секрецию половых гормонов в гипофизе. Дистрофия гипофиза сопровождается снижением секреции ФСГ, ЛГ и ЛТГ и как последствие этого мы наблюдаем клинику гипофункцию яичников, снижение оплодотворяемости, торможение полового созревания ремонтных телок, кисты в яичниках, снижение секреции АКТГ, увеличение частоты эмбриональной смертности, снижение молочной продуктивности и рождение мертвых плодов.
Снижение синтеза окситоцина и вазопрессина в гипофизе обусловливает атонию и субинволюцию матки. Дистрофия щитовидной железы приводит к задержке развития молодняка на выращивании, снижается секреция стероидных гормонов надпочечниками (в сочетании с влиянием гипофиза — снижении концентрации АКТГ). Подобные изменения происходят и у плода.
При субклиническом течении кетоза у коров могут нарушаться только некоторые функции организма, в т.ч. воспроизводительная. При клинической форме кетоза нарушаются все виды обмена веществ и происходят необратимые изменения (дистрофия) в железах внутренней секреции и в паренхиматозных органах. В этих случаях проявляются клинические признаки: учащение пульса и дыхания, поверхностное дыхание, общая слабость, снижение общей резистентное™, заболеваемость легких, матки, атония преджелудков, остеодистрофия, бурситы, снижение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, акушерско-гинекологические заболевания, а у плода нарушается развитие паренхиматозных, желудочно-кишечных органов и желез внутренней секреции.
При кетозе кетоновые тела не только нарушают нейро-гуморальную регуляцию всех функций организма, и, в первую очередь, воспроизводительную, но и, свободно проходя через плацентарный барьер, обуславливают неполноценное развитие у плода желез внутренней секреции, паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта. Это приводит к задержавшимся родам (снижение синтеза АКТГ в гипофизе плода), к рождению слабых телят или мертвых плодов. Они снижают общую резистентность, порождая иммунодефицитное состояние у плода и у матери. В молозиве коров, больных кетозом, нет антитрепсина, поэтому в кишечнике новорожденных гамма-глобулины молозива не всасываются в нативном виде, а перевариваются как простые белки и телята могут погибать в первые дни жизни от условно-патогенной микрофлоры, не имея в этих случаях пассивного (молозивного) иммунитета.
Дистрофические изменения наблюдаются и в железах внутренней секреции, в том числе в гипофизе, гипоталамусе и это понижает в них выработку половых гормонов: гонадолиберинов, релизинггормона, ФСГ, ЛГ, и ЛТГ, окситоцина и вазопрессина. У таких коров диагностируют гипофункцию яичников, кисты и персистентные желтые тела в яичниках, вялые роды, субинволюцию матки, эндометриты, эмбриональную смертность, низкую оплодотворяемость и снижение молочной продуктивности, снижение срока продуктов его использования до 5—6 лет (2—3 отела). Дистрофия щитовидной железы приводит к снижению секреции стероидных гормонов надпочечниками.
Кетоновые тела, пройдя плацентарный барьер, воздействуют токсически на гипофиз плода и угнетают секрецию АКТГ, а это затормаживает выработку С-19 стероидов надпочечниками плода, снижая синтез простагландина F-2a в плаценте, и роды задерживаются, наблюдается переразвитие плода (крупноплодие). Гипофункция яичников у коров обуславливает низкую концентрацию эстрогенных гормонов в крови и поэтому предвестники родов слабо выражены: слабая физиологическая отечность тканей родовых путей и тазовых связок. Это приводит к травмированию родовых путей при применении дополнительных усилий для извлечения крупного плода, т.к. родовые силы у больных кетозом коров ослаблены.
При дистрофии печени у стельных коров при кетозах снижается синтез гликогена и это приводит к развитию вторичного кетоза, к ослаблению родовых схваток и потуг, к рождению мертвых плодов, к атонии матки, задержанию последа, к субинволюции матки, к задержанию лохий в матке и к развитию сапремии и эндометритов. В печени нарушается синтез незаменимых аминокислот, а, следовательно, создаются условия для рождения нежизнеспособного, с иммунодефицитным статусом плода и сокращения хозяйственного (продуктивного) использования коров.
Дистрофия яичников у больных кетозом нестельных животных обусловливает: нарушение половой цикличности, снижение оплодотворяемости; у стельных — эмбриональную смертность, аборты, вялые роды; у новотельных — задержание последа, субинволюцию матки, скрытые и клинические формы эндометритов, удлинение сервис-периода, послеродовое залеживание, послеродовой парез.
Патологические роды, послеродовые и гинекологические заболевания происходят при слабости связок половых органов, маловодий, крупноплодии, травмах родовых путей, атонии матки и инфицирование половых органов. Клиническая или субклиническая стадия болезни половых органов зависит от характера, степени, длительности и «глубины» дисбаланса питания, от уровня молочной продуктивности и условий содержания. Болезни этого цикла чаще регистрируются в зимне-весенний период.
У больных кетозом коров не только угнетена секреция половых гормонов, но и снижается эффективность действия экзогенных гормонов, вводимых парэнтерально, т.к. они быстро теряют свою активность в «кислой» межклеточной среде организма (инактивируются). То же происходит с простагландинами, кининами, нейрогормонами, феромонами, входящих в сферу секреции органов и тканей. В организме таких животных снижается синтез иммунных белков печенью и железами внутренней секреции, а выработанные в минимальном количестве антитела при ацидозе быстро теряют свою активность. То же происходит с тканевыми и пищеварительными ферментами. Все это снижает активность местного и гуморального иммунитета у стельных коров и у новорожденных от них телят.
Новорожденные телята от больных кетозом коров в большом проценте случаев переболевают токсической диспепсией, гибнут от условно-патогенной микрофлоры в силу ослабленности иммунологической реактивности. У таких телят диагностируют метаболическую гипоксию, а активность пищеварительных ферментов у новорожденных в 3—5 раз ниже, чем у новорожденных от здоровых коров.
Таким образом, при несбалансированном силосно-концентратном типе рационов, при низком качестве сенажа и силоса, при отсутствии балансирующих сахарно-протеинового, фосфорно-кальциевого и витаминного обмена веществ кормовых добавок и дифференцированного кормления происходит нарушение обмена по типу ацидозов и кетоза, нарушается нейрогуморальная регуляция функций половых органов. Это создает предпосылки к послеродовым и гинекологическим заболеваниям коров, оканчивающихся временным или постоянным бесплодием. Телки случного возраста не проявляют полноценной половой охоты и длительное время остаются бесплодными. Все это служит основной причиной преждевременной выбраковке коров (и телок) из маточного стада. Рождение иммунодефицитного молодняка с ослабленной естественной резистентностью приводит к заболеваемости, гибели, к непригодности их выращивания как высокопродуктивных коров — для ‘ремонта» маточного стада. Все это нарушает технологию воспроизводства здорового стада крупного рогатого скота и делает отрасль молочного животноводства нерентабельной.
Проблема оптимизации воспроизводства высокопродуктивного молочного стада может решаться только после создания прочной кормовой базы и внедрения научно обоснованных приемов биотехнологии, позволяющей контролировать и нормализовать обмен веществ, постоянство внутренней среды (гомеостаза) и нормальной функции диффузной эндокринной системы у крупного рогатого скота. Это станет возможным также при нормализации рубцового пищеварения за счет полноценного злаково-бобового сена естественной сушки и включение в рацион полноценных зернобобовых концентрированных кормов.