Чума птиц (европейская чума птиц, классическая чума птиц, ламбардская болезнь, браукшвейгская болезнь)—острая, септическая болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом.
Историческая справка. Чума птиц впервые была описана в 1878 г. в Италии Перончито (Peroncito), а затем в 1880 г. Ривольта и Дельпрато (Rivolta и Delprato). Из Италии чума птиц неоднократно проникала в другие страны и причиняла большой экономический ущерб птицеводческим хозяйствам. В 1901 г. Чентани и Савонуци (Сепtani и Savanuzzi) установили, что возбудителем этой болезни является вирус, и назвали ее Typhus exudativus gallinarum. В последующем, после того как Краневельд (Kraneveld) в 1926 г., Пикард (Picard) в 1928 г. в Индонезии, а Дойл (Doyle) в 1926 г. в Англии описали эпизоотические вспышки вирусной болезни, названной Дойлем болезнью Ньюкасла, которая по клиническим признакам, течению и патологоана-томическим изменениям напоминала чуму птиц, но резко отличалась от нее по иммунобиологическим свойствам возбудителя, мнения исследователей различных стран о возможном существовании одного заболевания — чумы птицы или двух — классической чумы и ньюкаслской болезни (псевдочумы) — разделились. Большинство исследователей (Дойль, Эндрюс, Свинцов и сотруд., Трауб и др.) различают две самостоятельные болезни — чуму и псевдочуму. Другие же (Маннингер, 1932; А. П. Киур-Муратов, 1944; И. Н. Дорошко, 1952, и др.) считают, что существует одна болезнь — чума птиц.
Распространение. По данным Эндрюса (1964), классическая чума птиц широко распространена в Северной Африке; И. Соккар (1963) указывает, что чума птиц наблюдается в Объединенной Арабской Республике.
Экономический ущерб. Чума птиц может наносить птицеводческим хозяйствам весьма значительный экономический ущерб. Помимо ущерба, наносимого хозяйству в результате заболевания и гибели всех заболевших птиц, экономические потери складываются из затрат, идущих на проведение карантинных мероприятий, нарушающих хозяйственную жизнь населенных пунктов (хозяйств), районов, а иногда и целых областей.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, относится к первой подгруппе миксовирусов. Он проходит через фильтры Шамберлана (L3, L5, F), Беркефельда (N, W) и Зейтца (СФ, ЕК), но концентрация его в фильтратах значительно ниже, чем в нефильтрованном материале.
Литературные данные о размерах вируса весьма разноречивы. Так, по результатам ультрафильтрации величина частиц вируса колеблется от 60 до 120 ммк.
Л. Г. Астапович с соавт. (1968) при электронно-микроскопическом исследовании двух штаммов вируса чумы птиц установили несколько различных по величине и форме частиц (сферическая или слегка удлиненная, веретенообразная, а также в виде гантелей, ракеток и нитей). Размеры частиц вирулентного штамма 30—330 ммк, а слабовирулентного — 45—260 ммк.
Франо с соавт. (Frano, Dianovska und Chrenko, 1966) установили, что минимальная величина частиц вируса чумы птиц, культивируемого на куриных эмбрионах, бы ла 750 А, а максимальная 1600 А.
Такая разница в определении размеров частиц вируса, по данным Бенга (F. В. Bang, 1947), зависит от среды, в которой находится вирус: в крови и в физиологическом растворе вирусные частицы шаровидной формы, а в 2%-ном растворе поваренной соли они принимают хвостатую форму.
Вирус чумы птиц хорошо культивируется на куриных эмбрионах и некоторых культурах тканей; он вызывает смерть куриных эмбрионов раньше, чем вирус псевдочумы, причем макроскопические изменения у зародышей очень сходны с наблюдаемыми при псевдочуме.
В отличие от вируса псевдочумы вирус чумы птиц более чувствителен к кислотам и менее чувствителен к щелочам.
Иммунобиологически он резко отличается от возбудителя псевдочумы. Птицы, иммунные к вирусу чумы, чувствительны к вирусу псевдочумы, и наоборот. Антигенного родства между этими двумя вирусами не установлено. Однако некоторые штаммы вируса птиц имеют внутривидовые антигенные варианты (Г. А. Сафонов с соавт., 1964). Возбудители чумы и псевдочумы отличаются друг от друга и по ряду других свойств (табл. 1).
Таблица I Различия между возбудителями чумы и псевдочумы птиц
Дифференцирующие признаки | Возбудитель чумы птиц | Возбудитель псевдочумы птиц |
У больных птиц устанавливают:
Отек подкожной клетчатки Кровоизлияния преимущественно: на серозных оболочках »слизистых» фиброзно-некротические поражения кишечника |
+ часто +
— — |
± в редких случаях
— + + |
Экспериментальное заражение птиц:
интрамускулярное |
+ | + |
аэрогенное
алиментарное |
—
± |
+
+ |
Патогенность:
для водоплавающих птиц для куриных эмбрионов голубей белых мышей |
± + ± + |
— + — |
Срок гибели:
птиц куриных эмбрионов |
До 48 часов
От 19 до 30 часов |
После 96 часов
От 24 часов до нескольких дней |
РСК, РТГА, РН с иммунсыворотками:
чумы птиц псевдочумы птиц РГА с эритроцитами: Кур лошади собаки голубя кошки |
+ — + + — — + |
— + + — + + — |
Чувствительность к фотодинамическому действую метиленовой синей | ± | — |
Выжимаемость вируса при рН: 5,0
13,0 8,0 |
— + + |
+ — — |
Гемолитические свойства | — | + |
* Описаны единичные случаи агглютинации эритроцитов лошади отдельными штаммами вируса псевдочумы.
Устойчивость. При нагревании до температуры 56° вирус погибает через 5 минут, до 100° — немедленно. В гниющих трупах он погибает через 30—60 дней (по некоторым данным, в этих условиях вирус сохраняет активность до 4 месяцев); при температуре — 20° вирус сохраняется жизнеспособным до 300 дней; в замороженных тушках — до 1,5 лет. Прямой солнечный свет убивает вирус за 40—48 часов, а при рассеянном свете он остается активным до 16 дней.
Вирус инактивируется в течение 10—30 минут 5%-ным раствором карболовой кислоты, 3%-ным раствором хлорной извести, 5%-ным раствором креолина и 2%-ным раствором едкой щелочи.
Эпизоотологические данные. К чуме восприимчивы куры, индейки, фазаны, павлины. Взрослые птицы более чувствительны, чем молодняк. Относительно восприимчивости гусей и уток данные разноречивы. Искусственно заразить гусей и особенно уток материалом, взятым от больных чумой кур, удается редко, а заразить кур материалом, полученным от больных гусей и уток, не удается.
Имеются сообщения об отдельных вспышках эпизоотии чумы среди гусей и уток.
Янсен (J. Jansen, 1961) доказал, что вирус — возбудитель чумоподобного заболевания уток, описанного Боде (Baudet) в 1932 г., затем Зеев (Zeeuw) в 1930 г. и Бос (Bos) в 1943 г., не имеет никакого отношения к вирусам чумы птиц и болезни Ньюкасла.
Заразить чумой диких птиц (щегол, скворец, клест, канарейка, молодые голуби и др.) можно путем интрамускулярного, интравенозного, подкожного, внутримышечного введения вируссодержащего материала. Контактное, алиментарное и аэрозольное заражение не удается. Белых мышей и хорьков удается заразить чумой лишь при интрацеребральном введении вируса.
Источником инфекции служат больные птицы и их выделения. Вирус находится во всех тканях и органах больных птиц, но в наибольшем количестве его обнаруживают в крови и экссудатах.
По данным О. Я. Вртяк (Vrtiak, 1966) с соавт., вирус обнаружен во всех органах зараженных цыплят через 12 часов после введения им вируса. В крови в период от 8 до 16 часов после заражения его находят нерегулярно, а в помете также не всегда и лишь через 16 часов после заражения.
Пути распространения чумы мало изучены. Результаты экспериментального заражения — путем контакта здоровых птиц с больными, а также скармливанием материала, содержащего вирус, давали положительный результат в единичных случаях.
Патогенез не изучен.
Симптомы болезни. У птиц, зараженных в естественных условиях, инкубационный период продолжается 1—5 дней; при экспериментальном внутримышечном или подкожном заражении—12—36 часов. Длительность болезни от 19 часов до 1—2 дней. Погибает 95—100% заболевших птиц.
У заболевших кур отмечают вялость, потерю аппетита, конъюнктивит, слезотечение, затрудненное дыхание. Температура тела повышается до 44°. Иногда слизистая оболочка ротовой полости, гребень и сережки приобретают синюшный оттенок. Часто наблюдают отек подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди, а иногда симптомы поражения нервной системы: судороги, расстройство координации движений, парезы, параличи конечностей. Перед смертью наступает коматозное состояние.
Нередко у больных находят лишь катар слизистых оболочек ротовой и носовой полостей и зева, а иногда — гиперемию, кровоизлияния и налеты в ротовой полости.
М. Т. Тартаковский (1901 г.) по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям различал: тифоидную, кишечную, нервную, дифтероидную и легочную формы чумы. У индеек он чаще диагностировал кишечную форму чумы.
У гусей чума протекает в общем так же, как у кур. Но в отличие от последних у гусей отмечают возбуждение: они машут крыльями, пытаясь встать, но из-за пареза или паралича ног падают на бок, кружатся на месте, запрокидывают голову назад, шея искривляется, а голова опускается вниз. Часто у них отмечают истечения из носовой полости, понос, периодическое подергивание мышц туловища и нередко отеки головы.
У уток чума клинически проявляется так же, как и у гусей. Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц. в подкожной клетчатке в области головы, шеи и груди, а иногда и в других местах туловища обнаруживают желтовато-красную студенистую жидкость; на сердечной мышце, печени, серозной оболочке желудка, пищевода, скелетной мускулатуре, редко кишечника находят кровоизлияния. Точечные кровоизлияния иногда видны на слизистой оболочке трахеи и железистого желудка. У некоторых птиц иногда обнаруживают катаральный ринит, катаральный или катарально-фибринозный трахеит и редко катарально-некротическую пневмонию.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов патологоанатомического и вирусологического (с постановкой биопробы) исследований.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на чуму птиц необходимо исключать псевдочуму, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, спирохетоз и вирусный бронхит.
Псевдочуму птиц исключают по результатам заражения здоровых цыплят старше 2-месячного возраста, куриных эмбрионов, а также иммунных к псевдочуме цыплят. Если необходимо, проверяют свойства выделенного вируса, указанные в таблице 1.
Пастереллез надежно исключают по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах, белых мышах или голубях и обнаружению очагов некроза в печени больных птиц.
Спирохетоз исключают по обнаружению возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц.
Инфекционный ларинготрахеит отличают от чумы по отрицательным результатам подкожного и интрамускулярного заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее.
Инфекционный бронхит исключают по результатам патологоанатомического. вирусологического и серологического исследований (постановки реакции нейтрализации специфической сывороткой и реакции гемагглютинации).
Отравления отличают от чумы птиц по отрицательным результатам биопробы.
Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. Из сыворотки крови таких (а также вакцинированных) птиц выделяют вирус-нейтрализующие, а также тормозящие гемагглютинацию специфические антитела.
Лечение не разработано.
Профилактика. Специфическая пассивная иммунопрофилактика при чуме птиц не разработана.
По данным И. Соккара, в Объединенной Арабской Республике с целью профилактики чумы применяют инактивированную вакцину (1963).
В нашей стране И. И. Очкина в 1946—1948 гг. впервые приготовила гидроокисьалюминиевую формолэмбрионвакцину из штаммов «Росток», «Вена» и «Париж» вируса чумы птиц и с положительным результатом испытала ее в широких лабораторных опытах.
В 1965 г. Г. А. Иванова, пассируя штамм «Росток» вируса чумы на утиных эмбрионах, получила два варианта этого штамма вируса: Ру—безвредного для цыплят начиная с суточного возраста и Ps — апатогенного для цыплят начиная с 45-дневного возраста. Приготовленные ею из этих штаммов вакцины были проверены в лабораторных опытах, получен положительный результат. По данным автора, птицы, привитые вакциной из штамма Р5, уже через 48 часов после вакцинации были невосприимчивы к вирусу чумы, а специфический иммунитет развивался у них к 10—14-му дню после введения вакцины.
Меры борьбы. Чтобы не занести чуму, рекомендуется приобретать птиц только в благополучных по этому заболеванию хозяйствах и выдерживать птиц в карантине не менее 30 дней.
В связи с тем, что чумы птиц в России нет, в случае появления ее в хозяйстве, рекомендуется всех больных и подозрительных в заболевании чумой птиц после установления диагноза убивать и сжигать.
Всех остальных птиц того же хозяйства (а в случае контакта с соседними хозяйствами, то и птиц соседних хозяйств) также рекомендуется убивать, а тушки проваривать на месте при температуре 100° в течение 30 минут и на месте использовать в пищу.
Яйца, собранные в неблагополучном хозяйстве за две недели до появления чумы, также проваривают и используют в пищу на месте.
Внутренности от убитых птиц сжигают, а перо и пух дезинфицируют 3—5%-ным раствором формалина или сжигают.
Тщательно дезинфицируют помещения, выгулы и инвентарь, используя для этого 3%-ный горячий раствор едкого натра или 3%-ный раствор хлорной извести. После дезинфекции птичника, насесты и гнезда тщательно очищают и дважды с часовым интервалом белят свежегашеной известью (20%-ный раствор). Одновременно в хозяйстве проводят мероприятия по борьбе с грызунами и накожными паразитами.
На неблагополучное хозяйство (населенный пункт) накладывают карантин и снимают не ранее чем через три недели после последнего случая заболевания или убоя птиц и проведения заключительной дезинфекции.
В связи с тем, что регламентированной законодательством схемы мероприятий против чумы птиц нет, дальнейшие мероприятия согласовывают с Ветеринарным управлением республики.