Часть 2.
Клинические аспекты и нарушения
И.ЖЕРНАТИ, Ж. ЛИЛБЕР
Воспаление иммунной природы — это реакция, в которой принимают участие иммунологические механизмы, уже описанные в первой части статьи.
Во второй части, через течение заболеваний иллюстрируется включение в патогенез иммунных механизмов. Сложность и разнообразие этих нарушений, которые раньше называли аллергией, гиперчувствительностью и иммунологически опосредованным заболеванием, приводятся несколько упрощенно, что обеспечивает лучшее понимание иммунологических механизмов.
Цель данной статьи состоит в том, чтобы с помощью клинических примеров, часто встречающихся в ветеринарной патологии, проиллюстрировать иммунологические механизмы, включающиеся в некоторые воспалительные реакции. Факторы и иммунологические механизмы были рассмотрены в предыдущей статье, с которой мы рекомендуем ознакомиться, чтобы лучше понять дихотомию*. В этой статье представлены различные типы воспаления с включением соответствующих механизмов; поражения, развивающиеся под воздействием реакций гуморальной природы преимущественно обусловлены действием сывороточных антител (Ас) и комплемента, вследствие реакции, опосредованной целлюлярным ответом через действие макрофагов и Т-лимфоцитов. Этими механизмами объясняют также соответствующие клинические и гистоморфологические изменения.
ВОСПАЛЕНИЕ, ОПОСРЕДОВАННОЕ ГУМОРАЛЬНОЙ СРЕДОЙ
1.1. Анафилаксия
Атопия
Атопический дерматит у собак — это пруригинозный рецидивирующий дерматит, наиболее часто проявляющийся у молодых животных (в возрасте от 6 месяцев до 3 лет). Наиболее предрасположенными считают следующие породы: терьер, босерон, немецкая овчарка, тервюрен, боксер, лабрит, золотистый ретривер, сеттер, шар-пей. Поражения локализуются преимущественно на лицевой части головы (хейлит., отит, блефарит), на кончиках лап и вентральной поверхности тела (подмышечная и паховая области) (фото 1А и 1Б). При хроническом течении заболевания осложнения в виде бактериальных (пиодермиты), затем грибковых инфекций (дерматит, вызванный Malassezia) встречаются очень часто. Поражения кожного покрова и слизистой при атопическом дерматите вызывают дегрануляцию тучных клеток, сенсибилизированных Ас класса IgE. Полинуклеарные эозинофилы, дендритные клетки и макрофаги принимают участие в данных поражениях (фото 2). На более поздней стадии вмешиваются Т-лимфоциты фенотипа CD4, которые инфильтрируют очаг воспаления.
Аллергический дерматит, вызванный укусами блох (блошиный аллергический дерматит — БАД)
БАД — одна из наиболее частых причин обращений в области дерматологии. Он вызван гиперчувствительностью по отношению к слюне блох. БАД может развиваться как по гуморальному механизму немедленного типа (кожная анафилаксия), так и по клеточно-опосредованному механизму гиперчувствительности замедленного типа. В своей классической форме БАД проявляется в виде прурита и воспалительных поражений, характеризующихся эритемой и образованием папул.
Вторичные поражения проявляются постепенно: сквамозность (чешуйчатость), образование корок, лихенификация, гиперпигментация и травматическая алопеция в форме типичных треугольников.
1.2. Цитотоксичность, опосредованная антителами
Пример трансфузионной несовместимости: эритроцитарная несовместимость проявляется в виде реакции антиген-антитело (Аг-Ас) у реципиента. Она чаще всего вызвана взаимодействием антител сыворотки крови реципиента с антигенами эритроцитов донора. В результате может немедленно развиться внутрисосудистый гемолиз, сопровождающийся гемоглобинемией и гемоглобинурией; или, что бывает гораздо чаще, в ретикуло-гистиоцитарной системе реципиента развивается внесосудистый гемолиз замедленного типа. В этих случаях гемолиз является причиной уменьшения количества трансфузионных эритроцитов донора, снижая тем самым полезный эффект от переливания крови.
Фото 1 А. Собака с признаками атопии. Алопеции на морде и в периокулярной области (вторичные) с пруритом.
Фото 1 Б. Пудель с признаками атопии. Эритема и лихенификация в вентральной части корпуса тела.
Трансфузионный шок проявляется рвотой, тремором, недержанием мочи и кала, прострацией и лихорадкой. Однако, несмотря на столь тревожные симптомы, эта посттрансфузионная реакция крайне редко приводит к летальному исходу, и, как правило, клинические симптомы исчезают в течение 12-24 часов.
У собак реакции такого типа наблюдают при несовместимости по антигенам группы А (особенно по антигенам Аа1), однако у животных этого вида не было отмечено ни одного подобного случая при первичной гемотрансфузии.
Фото 2. Дерматит, протекающий по типу гиперчувствительности у кошки (атопия). Эпидермальный слой, покрывающий дерму, немного отечен (разрывы волокон коллагена: маленькая черная стрелка), видна инфильтрация популяцией воспалительных клеток, состоящих главным образом из тучных клеток (в рамке) в сопровождении нескольких полинуклеарных эозинофилов и т.д.
Также мы наблюдаем периваскулярную инфильтрацию (большая черная стрелка) в глубокой части дермы (НЕ, х200).
Наоборот, только у кошек имеется уникальная система групп крови, основанная всего на двух антигенах (А и В) и, соответственно, на трех фенотипах (группах) крови: А, В и АВ, характеризуются наличием естественных антител в сыворотке крови. У 35% кошек с группой крови А присутствуют в малых титрах циркулирующие антитела анти- В. И наоборот, практически у всех кошек группы В (93%) имеются циркулирующие антитела анти-А в высоких титрах; гемолизирующая и агглютинирующая активность этих Ас может лежать в основе трансфузионной несовместимости при первичной гемотрансфузии или при аллоиммунизации в системе плод-мать.
Гэмолитическая анемия и аутоиммунная тромбоцитопения
Эти заболевания выявляются с помощью клинического обследования при наличии нарушения первичного гемостаза в случае гемолитической анемии или тяжелой периферической тромбоцитопении, подтвержденной с помощью гемограммы.
Фото 3. Тромбоцитопеническая пурпура. Следует обратить внимание на множественные петехии кожного покрова на внутренней поверхности ушной раковины (черные стрелки).
Тромбоцитопения, опосредованная иммунитетом — одна из причин приобретенного дефицита первичного гемостаза как у собак, так и у кошек. Несмотря на разнообразие причин ее вызывающих, в большинстве случаев тромбоцитопения, опосредованная иммунитетом, имеет общие патогенетические механизмы:
— повышенный уровень антител, фиксированных на тромбоцитах;
— увеличение деструкции тромбоцитов через систему мононуклеарных фагоцитов;
— выраженное снижение половины цикла жизни циркулирующих тромбоцитов.
Тромбоцитопения развивается у пациентов, когда система мононуклеарных фагоцитов разрушает тромбоциты, покрытые Ас. Речь идет об одном и том же механизме, что и в случае эритроцитов (рис. 4А, см. первую часть статьи журнала «Ветеринар», N4, стр. 20- 29). Данную патологию у взрослых собак (средний возраст 6 лет) чаще всего прослеживают как на клиническом уровне (пурпура, носовые кровотечения, гематурия, геморрагия) (фото 3), так и по результатам цитологического анализа крови (тяжелая тромбоцитопения (меньше 30 000 тромбоцитов в 1 мкл), и иногда в сочетании с анемией).
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АГА): это приобретенная форма гемолиза, вызванная образованием антител, специфических к антигенам эритроцитов. Под термином «АГА» объединяются заболевания разной этиологии — их клинические проявления и прогноз отличаются от того, что является предметом обсуждения данной статьи. Аутоиммунные гемолитические анемии подразделяют на 5 классов, в зависимости от вида антител, вступающих в данный процесс:
— класс I — аутоагглютинины,
— класс II — гемолизины,
— класс III — неполные антитела,
— класс IV — холодовые агглютинины,
— класс V — холодовые гемолизины.
Пемфигусы
Обыкновенный, фолиарный и эритематозный пемфигусы — это редко встречающиеся аутоиммунные дерматозы (не более 0,6% всех случаев дерматозов собак). Для них свойственно наличие специфических Ас по отношению к элементам кожного покрова (интерцеллюлярная субстанция или дермо-эпидермальное сочленение), характеризующегося потерей свойств когезии между кератиноцитами, с клиническим проявлением пустулярной и/или везикулярно-буллезной формы.
Фото 4. Фолиарный пемфигус у колли.
4 А: клиническое обследование. Следует обратить внимание на многочисленные язвы на морде и мочке носа.
4 В: Наличие многочисленных пустул на мочке носа (маленькая черная стрелка) и язвеннокорковые поражения на морде.
4 С: гистоморфологическое исследование предыдущей пустулы. Эпидермис: мы наблюдаем субкорнеальную пустулу, состоящую из полинукпеарных нейтрофилов и множества акантолизных кератиноцитов (толстая черная стрелка), иногда сгруппированных в виде плотов (маленькая черная стрелка) (PAS, х200).
Фолиарный пемфигус — наиболее распространенная форма аутоиммунного заболевания (около 1% случаев у собак). Это самый поверхностный и менее тяжелый из аутоиммунных буллезных дерматозов. Поражения затрагивают кожный покров в основном на лицевой поверхности головы, с преимущественной локализацией у плотоядных в области морды, на ушах и в периокулярной зоне (фото 4А и 4В).
Кончики лап на подушечках у собак также часто поражаются в форме гиперкератоза, иногда со значительным отслаиванием эпирдемиса. При гистоморфологическом исследовании отмечают образование пустул в верхней части эпидермиса, главным образом в субкорнеальной, либо в субгранулезной области. Эти пустулы также могут затрагивать фундальную часть волосяных фолликулов. Они включают в основном полинуклеары с незначительным поражением и акантолизные клетки (кератиноциты, подверженные акантолизу), иногда регруппирующиеся в форму плотов (фото 4С).
1.3. Болезнь иммунных комплексов
Васкулиты
К ним относятся разрозненные нарушения, характеризующиеся системными проявлениями, могущими затронуть множество органов, в основном — кожный и слизистый покровы. Их значимость связана с тяжестью клинического течения. Некоторые васкулиты могут ассоциироваться с системной красной волчанкой, пироплазмозом или FIP. У мелких домашних животных поражения, как правило, распространяются на кожу, почки и суставы. Поражения кожного покрова (в форме пятен, папул, экхимозов (кровоизлияний), некрозов и вторичных язв) могут быть единственными проявлениями заболевания, либо они ассоциируются с системным заболеванием, затрагивающим все органы. Гистоморфологический анализ кожного покрова демонстрирует поражение, а затем деструкцию сосудов дермального слоя (фото 5А и 5В).
Фото 5. Васкулит
А: Классический лейкоцитарный васкулит при пироплазмозе у собаки. Обратите внимание на присутствие плотного периваскулярного инфильтрата (маленькая черная стрелка), состоящего из полиморфноядерных нейтрофилов, которые часто повреждены («ядерная пыль» = тингиблеподобные тельца), свидетельствующие о классических лейкоцитарных процессах.
В: Васкулит, сопровождающийся фибриноидным некрозом у кошки, больной FIP. Наличие некротического поражения париетальной части стенки сосуда с отложением аморфной, высоко эозинофильной субстанции (маленькая черная стрелка), соответствующей фибриноидному некрозу, характеризующемуся сосудистыми поражениями (НЕ, х 200).
Гломерулонефриты
Причина этих заболеваний — отложение или формирование иммунных комплексов на базальной мембране гломерул почки (фото 6А и 6В). У животных с идиопатической формой гломерулонефрита (50% случаев) отмечают классическую клиническую картину почечной патологии с симптомами: гематурии, протеинурии и олигурии. Выраженная протеинурия отмечается при хроническом гломерулонефрите и может быть причиной нефротического синдрома с гипоальбуминемией, генерализованным отеком и гиперхолестеролемией. FIP, системная красная волчанка, лейшманиоз и пироплазмоз собак — это заболевания, при которых отложения иммунных комплексов в гломерулярном аппарате почек являются следствием хронического воспалительного процесса (фото 6А).
Кератит и поствакцинальный увеит («голубой глаз»): пример феномена Артюса
У некоторых собак, инфицированных или вакцинированных аденовирусом типа 1 (гепатит Рубарта) может развиться воспаление сосудистой оболочки глаза (увеит) через 1 -3 недели после контакта с антигеном. Поражения вызваны отложением иммунных комплексов вследствие выраженного иммунного ответа Ас. Иммунные комплексы откладываются в мелких сосудах конъюнктивы и увеальной оболочки глаза (феномен Артюса), что приводит к отеку роговицы и голубой окраске поврежденного глаза.
Пример заболеваний, опосредованных гуморальными иммунологическими механизмами
Какие бы механизмы, опосредованные гуморальным фактором не включались в работу (цитотоксичность, опосредованная Ас, или заболевание иммунных комплексов), за индукцию различных поражений отвечают антитела.
Фото 6А. Острый гломерулонефрит. Мультифокальные петехии выделяют гломерулы кортикального слоя.
Фото 6B и С. Гломерулонефрит с отложением иммунных комплексов у собаки. В. Наличие скоплений эозинофилов (большая черная стрелка) по всей длине базальной мембраны гломерул (НЕ, х 200). С. Мы отмечаем фиброзное утолщение стенки капсулы Боумена (маленькая черная стрелка).
Инфекционный перитонит кошки (FIP)
Этиотропным возбудителем данного заболевания является коронавирус, который размножается в кишечнике или в лимфатических узлах после инфицирования мононуклеарных клеток, относящихся к типу макрофагов. Его вирулентность зависит от способности инфицировать макрофаги. В связи с этим различают две формы клинического заболевания:
1. Влажная форма
Это наиболее тяжелая клиническая форма, которая быстро приводит к летальному исходу (в течение 1-12 недель). Она характеризуется асцитом с обильным содержанием жидкости по типу экссудата, иногда ассоциирующимся с плевральным выпотом. Поражения сосудов (отложение иммунных комплексов) приводят к увеличению проницаемости их стенки и к оседанию в естественных полостях фибрина. Макроскопические поражения включают серозно-фибринозный перитонит с наличием желтого транссудата, ассоциирующийся с мелкими узелками (гранулемы и/или некроз), диссеминированными по поверхности органов брюшной полости (фото 7).
2.Сухая форма
Наблюдается гранулематозный энтерит, характеризующийся наличием мультифокальных узелков (плотных, беловато-серых) в области подвздошной, слепой и/или ободочной кишки. Кишечник выглядит уплотненным и затвердевшим, начиненным узелками. Часто поражаются печень и почки. При этой форме заболевания центральная нервная система может иметь поражения в виде менингита и локального энцефаломиелита.
Васкулярные и периваскулярные нарушения серозной оболочки являются патогномоничным признаком на FIP.
Фото 7. FIP. Хронический перитонит с множеством узелков на серозной оболочке органов брюшной полости (почка, пищеварительный тракт).
Фото 8А. Системная красная волчанка. Гипотрофия мышечной ткани у немецкой овчарки (самец, 8 лет), придающая собаке старый вид.
Влияние иммунитета на развитие заболевания
Сильно выраженный целлюлярный ответ обеспечивает выздоровление кошки (она становится при этом здоровым носителем), подавляя размножение вируса в макрофагах. Слабовыраженный целлюлярный ответ будет причиной развития острого течения и влажной формы заболевания FIP. При умеренно выраженном клеточном ответе наблюдают хроническое течение сухой формы FIP, для которой характерно более длительное развитие — от 1 до 6 месяцев. Оказалось, что серопозитивные кошки более чувствительны к инфекции и проявляют симптомы острого течения заболевания. Этот феномен называется антителозависимым усилением. Опсонизация, опосредованная Ас, неэффективна, и вирус способен проникать в макрофаги и размножаться в них, несмотря на Ас. Таким образом, иммунитет лишь на гуморальном уровне, не обладает протективными свойствами, чтобы защитить организм от заболевания и способствует усугублению инфекционного процесса, тогда как иммунитет на клеточном уровне обладает защитными свойствами. Влажная форма FIP проявляется при сильном гуморальном и слабом целлюлярном ответе, тогда как сухая форма FIP происходит при средней напряженности клеточного и становлении гуморального иммунитета. Тем не менее, уровень антителозависимого усиления и титр вируса являются основными. Повышенный общий уровень антител способствует элиминации вируса, тогда как при низком уровне наблюдается феномен антителозависимого усиления.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (СКВ): неспецифическое аутоиммунное заболевание органа, которое ассоциируется с поражениями, вызванными цитотоксическими антителами и депо иммунных комплексов.
СКВ наблюдают у множества видов млекопитающих (человек, мышь, обезьяна, собака, кошка и лошадь). Что касается собак, то СКВ встречается главным образом у немецких овчарок, самцов, в среднем возрасте 5 лет. Как правило, заболевание имеет подострое или, чаще — хроническое течение, чередуясь прерывистым обострением между периодами ремиссии. Не обязательно, чтобы множество симптомов при данном заболевании появлялись одновременно, чаще это происходит последовательно, по мере развития заболевания (фото 8).
Фото 8В и 8С. Системная красная волчанка. В: гистоморфологический анализ биопсийного материала кожного покрова у человека. Следует обратить внимание на выраженное уплотнение базальной мембраны (маленькая черная стрелка) (PAS, х 200). С: иммунофлюоресцентное исследование биопсийного материала кожного покрова у собаки. Следует обратить внимание на формирование линейного депо IgG по всей длине базальной мембраны (большая белая стрелка)
(ИФА, х 200).
Системная красная волчанка характеризуется:
1) клинически: поражениями с приступами, затрагивающими многие ткани и органы — суставы (ревматоидный полиартрит — в 91% случаев); почки (гломерулонефрит — в 65% случаев), кожа (эритематозный кожно-слизистый дерматит, и фотосенсибилизация — в 60% случаев); клетки крови (гемолитическая анемия и тромбоцитопения) и серозные оболочки. Поражения почек выявляют позже, и во многих случаях причиной летального исхода является почечная недостаточность. Гемолитическая анемия встречается реже (в 17% случаев), и обычно сопровождается позитивным тестом Кумбса. Тяжелая тромбоцитопения лежит в основе пурпуры и спонтанных кровотечений.
2) при лабораторном исследовании: среди многих аутоиммунных признаков наиболее специфическими являются антинуклеарные антитепа, ответственные за формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые впоследствии откладываются в различных тканях. Антинуклеарные Ас присутствуют в 100% случаев в титре, превышающем 1:256, циркулирующие иммунные комплексы — в 75% случаев, антигистонные Ас — в 65% случаев, Ас против IgG (ревматоидный фактор) — в 20% случаев, и антиэритроцитарные Ас — в 17% случаев (положительный тест Кумбса).
Формирование депо иммуноглобулинов является причиной выраженного уплотнения базальной мембраны (фото 8В и 8С).
Фото 9. Туберкулезная гранулема у крупного рогатого скота. Следует обратить внимание на гранулему с некротизированным творожистым очагом в центре (маленькая черная стрелка), эпителиоидные клетки (звездочка) и гигантские клетки (большая черная стрелка), относящиеся к типу клеток Лангханса (НЕ, х 100).
Фото 10. Паратуберкулез у козы (толстый отдел кишечника). Наблюдается диффузное гранулематозное воспаление хориона с множеством макрофагов, нафаршированных бактериями Mycobacterium paratuberculosis (в рамке), и разбросанных малых лимфоцитов (маленькая черная стрелка). Наличие железы ободочной кишки обозначено толстой черной стрелкой (Циль- Нильсен, х 100).
Гэморрагическая пурпура у лошади: Streptococcus sp.
Геморрагическая пурпура — это острое заболевание лошадей, сопровождающееся лихорадкой, острым отеком головы и конечностей, поражением сосудов, петехиями и, иногда — гломерулонефритом. Это спорадическое, неконтагиозное заболевание, которое развивается в течение 2-4 недель после респираторной инфекции, вызванной Streptococcus equi (этиотропный агент мыта). В сыворотке крови больных лошадей можно выявить иммунные комплексы, которые содержат IgA (преимущественно), IgG и антигены Streptococcus equi (протеин М).
ВОСПАЛЕНИЕ, ОПОСРЕДОВАННОЕ КЛЕТКАМИ
3.1 Гранулематозное воспаление
Речь идет о повреждениях, характеризующихся нестабильностью ответа воспалительной реакции, с обострением целлюлярных феноменов, в связи с персистенцией этиотропных агентов, резистентных к интрацеллюлярному лизису (Mycobacterium sp., Actinobacillus spp, Corynebacterium spp). Различают два морфологических типа:
— туберкулезная (или туберкулоидная) гранулема;
— диффузно-гранулематозное воспаление.
Эпителиально-гигантоклеточные гранулемы: пример туберкулеза
Внутрикожная инъекция сенсибилизированному животному туберкулина (экстракт туберкулезных бацилл) через 24-48 часов вызывает папулезно-эритематозное поражение. Типичная гранулема развивается при становлении клеточного иммунитета, например, у человека и крупного рогатого скота. Напротив, у плотоядных млекопитающих гранулемы наблюдают редко, а вместо них развивается диффузный инфильтрат или даже экссудативное поражение.
Фото 11. Полиморфная эритема у собаки. Следует обратить внимание на дерму, преимущественно инфильтрированную лимфоцитами (толстая черная стрелка). Лимфоциты мигрируют в толщу эпидермиса (маленькая черна стрелка) и могут окружать дизкератозный кератиноцит (в рамочке). В данном случае речь идет о сателлитозе. Следует отметить присутствие паракератозного эпидермального гиперкератоза (звездочка).
Гранулема, соответствующая гиперчувствительности замедленного типа, имеет ряд характерных особенностей (фото 9) и характеризуется наличием:
— центрального некротического очага творожистой формы (наблюдается достаточно часто),
— эпителиоидных клеток,
— гигантских клеток типа клеток Лангханса,
— лимфоцитов, собранных на периферии гранулемы в форме короны и рассеянных в ее центральной части. Периферические лимфоциты преимущественно относятся к фенотипу CD8, в то время, как располагающиеся в центральной части в основном имеют фенотип CD4.
Центральная часть некротического очага может быть подвержена кальцификации (например, у крупного рогатого скота), что соответствует казеозно-кальцифицированному очагу. Метод соответствующего окрашивания (например, по Цилю-Нильсену в модификации Фите-Фирако) обеспечивает визуализацию бактерий в виде красных палочек.
Гранулематозное воспаление диффузной формы: пример паратуберкулеза у крупного рогатого скота (Mycobacterium paratuberculosis)
Средний возраст заболевания животных 2 года. Характерным для клинической картины является — сильная диарея и выраженная кахексия. Патологическая картина данного заболевания проявляется массивной инфильтрацией макрофагами хориона и подслизистого слоя ободочной кишки, с выраженной интенсивностью контролируемой макроскопически: слизистая толстого отдела кишечника сильно утолщена и диффузно-беловатой окраски. Данные микроскопического анализа приведены на фото 10.
3.2. ПОРАЖЕНИЯ, ЗАВИСЯЩИЕ ОТ ЦИКЛИЧНОСТИ Т-ЛИМФОЦИТОВ
Отторжение трансплантата
Инфильтрат преимущественно представлен Т-лимфоцитами (CD4 и CD8); имеются вариации морфологической экспрессии поражения в зависимости от природы трансплантата (кожа, почки). Мы также являемся свидетелями неклассического поражения сосудов лейкоцитами (следует дифференцировать от васкулитов, вызванных отложением иммунных комплексов), характеризующееся диапедезом (почти исключительно лимфоцитарным), увеличением проницаемости стенки сосудов, сопровождающейся диффузным интерстициальным отеком и отсутствием париетального фибриноидного некроза.
Полиморфная эритема
Полиморфная эритема — это редко встречающаяся кожная реакция мультифакторной этиологии (ятрогенная, инфекционная и т.д.), характеризующаяся внезапным клиническим проявлением выраженных симметричных нарушений в виде: эритем, папул (заканчивающихся образованием поражений в виде арок), везикуло-буллезных образований и корок на уровне кожно- слизистых сочленений и на слизистых. Гистоморфологически нарушения проявляются наличием трансэпидермального экзоцитоза Т-лимфоцитов фенотипа CD8, иногда с сателлитозными поражениями (фото 11). Обращает на себя внимание наличие изолированных дискератозных кератиноцитов (в процессе апоптоза — так называемые коллоидные тельца). Дерма может быть местом периваскулярного или лихеноидного дерматита. Кроме того, при выраженной полиморфной эритеме мы наблюдаем массивный некроз эпидермального слоя кожи в виде коагуляции, попытки расщепления в субэпидермальном слое и образование везикул.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Как следует из статьи, мы констатируем, что воспаления иммунной природы носят разнообразный характер, повреждая органы у разных видов животных. Используя иммунные механизмы, мы можем понять, как развивается заболевание и каковы его возможные морфологические проявления. В некоторых случаях диагностика базируется только на одной клинической картине, что, в свою очередь, вызывает сложности, и, в связи с этим, требует специальных биологических исследований, таких как обнаружение атинуклеарных антител (постановка диагноза на системную красную волчанку), разработка серологических реакций для выявления FIP и гистоморфологическое исследование, часто являющееся доказательством некоторых нарушений.